（二）药物治疗
1.非甾体消炎药 这类药物可迅速改善症状，增加关节的活动范围，无论早期或晚期都是首选药物，属于一线治疗药物。活动期AS患者，应持续使用，稳定期AS患者可以按需使用非甾体消炎药。这类消炎药物都有不同程度的胃肠道反应、肝肾功能受损伤、血细胞减少、水肿、高血压等副作用，使用时可针对具体患者，选择一种抗炎药物，凡是两种或两种以上抗炎药的联合使用，不仅不能增加疗效，反而可引起严重的副作用［20］。
2.传统的改善病情药物
（1）柳氮磺吡啶：可改善AS的疼痛、肿胀、发僵，特别适合于改善AS的外周关节炎，并能减轻和预防并发的前葡萄膜炎，但对中轴关节病变的治疗作用及改善预后等均缺乏证据。本药起效缓慢，通常服用4～6周方起效。一般可从小剂量开始服用0.5g，2次/天，每周递增直至每日总剂量达1.5～3g，分2次服用。主要不良反应有消化道症状、头痛、头晕、皮疹、血细胞减少，以及男性精液减少、形态异常，磺胺药过敏者禁用［21］。
（2）甲氨蝶呤：对活动性AS患者，使用抗炎药和柳氮磺吡啶无效时，可使用甲氨蝶呤。临床观察，该药物仅对AS的外周关节炎、腰背疼、发僵、虹膜炎以及血沉和CRP的水平有改善作用，而对中轴骨的X线病变尚无改善的证据。小剂量的甲氨蝶呤也需注意其副作用，如胃肠道不适、肝损伤、间质性肺炎、肺纤维化、血细胞减少、脱发、头疼、头晕等。
（3）沙利度胺：具有抗TNF，抗白细胞介素-1（IL-1）、IL-6、前列腺素等炎症介质的作用，还有抑制免疫、抗炎、抗血管生成的药理作用。对AS中轴受累有较好的治疗作用。可以改善临床症状，并延缓疾病进展。用法：每日50mg，每天递增50mg，最大剂量每天可加至150～200mg维持治疗。用量不足效果不佳，停药后症状易迅速复发。副作用：嗜睡、口渴、血细胞下降、肝酶升高、镜下血尿和指端麻刺感等，最严重的不良反应就是孕期服用可引起新生儿海豹胎，孕期禁用。使用时应每周查血、尿常规。每2～4周查肝肾功能，对长期使用者要定期做神经系统检查，以便早期发现外周神经炎［22］。
3.生物制剂 针对AS治疗的生物制剂：肿瘤坏死因子（TNF-α）抑制剂、IL-17抑制剂和IL-12/IL-23抑制剂。
TNF-α是炎症级联反应中重要的促炎症细胞因子之一，在SpA的发病机制中起着重要作用。通常在AS患者中，其体内血清、滑膜和骶髂关节等表达的TNF-α水平明显增多，TNF-α还可诱导趋化因子、黏附因子以及其他细胞因子的过度表达，促进破骨细胞吸收骨质等［23］。近20年随着TNF-α抑制剂被广泛用于AS治疗，也是为SpA的目标治疗带来了里程碑式的变革［24］。
目前临床经常使用TNF-α抑制剂的药物共有5种，为依那西普（etanercept）、阿达木单抗（adalimumab）、英夫利昔单抗（infliximab）、戈利木单抗（golimumab）和赛妥珠单抗（certolizumab）。
（1）依那西普（etanercept）［25］：是由人TNF p75受体可溶性部分与人IgG1Fc段连接后在哺乳动物细胞系表达的二聚体融合蛋白，它与血浆中可溶性TNF-α和细胞膜表面的TNF-α高亲和性结合，使其生物活性丧失。推荐用法：成人每次25mg，皮下注射，每周2次；也可每次50mg，皮下注射，每周1次。4～17岁患者的用量为0.4mg/kg，最大剂量为每次不大于25mg。也有使用25mg关节腔注射者。(https://www.daowen.com)
（2）阿达木单抗（adalimumab）［26-27］：是全人源化抗TNF-α特异性IgG1单克隆抗体，它主要与TNF-α特异性结合并阻断其与p55和p75细胞表面TNF受体的相互作用。推荐使用方法为40mg，皮下注射，每2周1次。
（3）英夫利昔单抗（infliximab）［28］：是人/鼠嵌合式抗TNF-α特异性IgG1单克隆抗体，其作用机制是与可溶性的及细胞膜上的TNF-α结合，阻断其作用。治疗AS的用法是每次3～10mg/kg，静脉滴注，滴注时间不少于2小时，每4～8周1次；或初始剂量每次为3mg/kg，然后第2、6周使用相同剂量，以后每间隔8周给药1次。如疗效不理想，可增加剂量至10mg/kg或间隔缩短至每4周1次。
（4）戈利木单抗（golimumab）［29］：是一种新的完全人源化IgG1 TNF特异性单克隆抗体，作用于可溶性的和细胞膜表面的TNF-α。用药方法：50mg，皮下注射，每月1次。
（5）培赛利珠单抗（certolizumab）［30］：是人源化的Fab片段，聚乙二醇修饰的抗TNF单克隆抗体。初始剂量为400mg，间隔2周或4周后，剂量改为200mg，每隔1周给药1次，皮下注射，维持剂量可考虑每4周400mg。
其他作用靶点的生物制剂，IL-12/IL-23抑制剂和IL-17A抑制剂。
（6）乌司奴单抗（Ustekinumab）：于2009年批准用于治疗中重度银屑病，它是一种人源化的单克隆IgG1抗体，它可以抑制IL-12/IL-23的共有亚基p40，干扰以上细胞因子与T细胞及其他免疫细胞表面IL-12受体的结合，导致下游炎性细胞因子表达下调。Briakinumab是另一种全人源化的IL-12/IL-23的共有亚基p40单克隆IgG1抗体。
（7）IL-17A抑制剂：司库奇尤单抗（Secukinumab）是高度选择性的IL-17A的全人源化单克隆IgG1k抗体，已经批准了AS的适应证［31］。依奇珠单抗（Ixekizumab）是一种新的人源化IgG4抗IL-17A的单克隆抗体，选择性地结合并中和IL-17A，以此阻断角质形成细胞产生细胞因子及趋化因子［32］。Brodalumab是抗IL-17A受体的全人源化单克隆IgG2抗体，其Ⅲ期临床研究已经获得成功。