（二）发病机制

发病机制尚不确切。一般大多数认为结节性红斑的发生可能是机体对某些微生物抗原的一种迟发型过敏反应，也可能是一种免疫复合物疾病，而β溶血性链球菌与结核杆菌是诱发本病的最常见的抗原［1］。

1.免疫复合物介导　目前大多数观点认为机体感染病原菌（结核、链球菌、麻风、病毒）后或者在原发病的活动期，可溶性致病菌抗原与致敏淋巴细胞相互作用，刺激机体产生特异性抗体、形成免疫复合物，该复合物随血流沉淀在皮下脂肪小叶间隔血管壁上，激活补体系统，产生局部炎症，从而病理上呈现典型间隔性脂膜炎的表现，一般没有血管炎，但白塞病、结节性红斑和麻风结节性红斑有血管炎表现。

2.细胞介导的迟发型变态反应　有一些结节性红斑未发现免疫复合物沉积，很可能是抗原介导的迟发型变态反应，干扰素-1（IFN-1）和肿瘤坏死因子（TNF）是涉及巨噬细胞活化的重要因子，可增强其杀菌活性进而控制感染。在结节性红斑患者外周血单核细胞和活检组织中均检测到IL-2和IFN-γ基因表达的增加，提示结节性红斑患者中存在着极化的Th1细胞反应，该反应有利于细菌的清除。其次，结节性红斑患者外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+百分率较对照组明显下降，同样提示着存在细胞免疫功能紊乱［11］。临床观察到部分结节性红斑病例会出现PPD试验弱至中等阳性，但未找到结核菌感染的确凿证据，这一事实也同样说明本病的确存在细胞免疫机制紊乱。(https://www.daowen.com)

3.低分子炎症介质参与结节性红斑的发生　细胞因子与炎症介质之间的协调作用在诱导特异性体液及细胞免疫方面起较大作用。研究发现细胞黏附因子（ICAM-1）在白塞病患者结节性红斑的皮损中表达明显。它是淋巴细胞功能相关抗原的配体，促进中性粒细胞与内皮的黏附。研究发现［12］，IgE和MAO（单胺氧化酶）可能参与了结节性红斑的发病过程，推测当致敏原（如细菌、真菌等）刺激时，郎格汉斯细胞递呈启动免疫级联反应，联接IgE抗体、5-羟色胺（5-HT）与5-HT抗体相结合，在MAO参与下分解5-HT或和激活特异性T细胞，造成皮肤炎症出现结节性红斑。

4.T细胞亚群的失衡　结节性红斑患者皮损处存在T细胞亚群的失衡，考虑CD4+T细胞介导的细胞免疫在结节性红斑的发病中具有重要作用［13］。进一步研究提示［14］，结节性红斑患者皮损处HLA-DR分子存在高表达，可能与结节性红斑患者免疫功能紊乱导致免疫应答过度、造成机体自身组织的损伤有关，考虑HLA-DR分子介导的细胞免疫在结节性红斑的发病机制中发挥着重要的作用。