（二）发病机制

股骨头是骨坏死中最常见的部位，这与其特殊的解剖结构相关。股骨头和股骨颈大部分区域的血液由旋股内侧动脉提供，同时旋股内侧动脉闭孔动脉的分支韧带动脉向股骨头骨骺提供80%的血液，它是股骨头近中央端的唯一供血动脉，这些重要血管的损伤可能导致股骨头前上部的骨坏死。在创伤性股骨头坏死中，往往是机械性损伤导致血供中断，而对于非创伤性股骨头坏死，许多因素共同发挥作用，局部骨稳态破坏可能是重要因素。这解释了皮质类固醇对股骨头的高度危险性。

1.机械物理因素　股骨头供血动脉为终末动脉，外伤导致的动脉系统损伤恢复困难，股骨颈骨折、圆韧带撕脱性骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、髋关节挫伤、髋关节扭伤等皆能引起继发性股骨头坏死。减压病相关性骨坏死的直观解释是压力相关的血管内气泡形成导致的动脉血流阻滞，同时涉及血小板、红细胞聚集等复杂机制。

2.微循环障碍　高脂血症患者增高的游离脂肪酸和酒精性骨坏死患者增高的前列腺素浓度，均可导致血管炎症和高凝状态。一项研究表明82%的骨坏死患者至少有1种促凝分子水平异常，47%患者有2种异常，而正常群体中只有30%和2.5%［10］。骨间静脉瘀滞影响骨间微循环，亦可导致股骨头血流动力学或结构改变，相应血流减少导致骨坏死。如Legg-Calve-Perthes病表现为儿童特发性股骨头缺血性坏死，研究发现这类患者的动脉血流正常，但静脉回流明显中断［11］。大剂量激素不仅导致血液呈高凝状态，还会破坏股骨头局部血管的内皮细胞，从而加重微循环障碍［12］。(https://www.daowen.com)

3.骨稳态破坏　骨沉积和骨吸收之间正常稳态的破坏会导致骨骼疾病。研究表明股骨头坏死患者股骨粗隆和髂嵴区域成骨细胞的增殖速率明显低于髋关节炎患者［13］。众多免疫相关的信号分子和细胞因子如NF-κB、RANKL、IL-1、维生素D、Bcl-6等会影响成骨细胞和破骨细胞之间的平衡，而类固醇通过改变这些因子，导致成骨-破骨失衡，从而破坏骨稳态。

4.遗传因素　研究发现特发性、类固醇及酒精导致的股骨头坏死患者一氧化氮合酶基因的纯合子4a等位基因频率都明显高于对照组，会导致内皮一氧化氮合酶合成减少［14］。而一氧化氮涉及骨坏死发生的三个重要靶点：骨骼、血管、血栓，间接说明一氧化氮的保护作用。