（二）发病机制

在该病的发生机制中，宿主的免疫应答起着核心作用，以播散的非干酪性坏死的上皮细胞肉芽肿为特征，肺部炎症细胞主要由激活的CD4+T细胞构成。它的细胞因子聚集其他细胞形成肉芽肿，肺泡T细胞优先表达特异的抗原受体，针对特异性刺激，如微生物或自身抗原，从而发生应答。肉芽肿压迫组织且通过细胞因子激发全身症状，包括造成组织损伤的炎性细胞因子和引起纤维化的生长因子，从而介导疾病。

1.抗原识别及处理　结节病形成的第一步，是抗原接触、处理和呈递。结节病的抗原是什么，目前尚不清楚。目前认为，当结节病抗原进入体内（最可能的途径是呼吸道）后，抗原呈递细胞（APC，如肺泡巨噬细胞和肺内树突状细胞）首先吞噬抗原，通过消化处理，再将抗原处理过的抗原片段（一般为含8～24个氨基酸短肽）通过HLA-Ⅱ类分子，呈递并激活T辅助细胞［23］。

2.炎症反应　APC和致敏、活化的T淋巴细胞可以通过自分泌和旁分泌途径释放大量的细胞因子、化学趋化因子和黏附分子等，如IL-1、IL-2、γ-干扰素（IFN-γ）、淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、巨噬细胞移动抑制因子（migration inhibition factor，MIF）、TNF-α、IL-6、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIF-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、和调节激活正常T细胞表达和分泌趋化细胞因子（RANTES）等，上述因子进一步激活和趋化淋巴细胞与和单核巨噬细胞，并趋化其向肺内炎症部位聚集并激活，从而形成一个复杂的炎症反应网络，共同发挥作用［23］。(https://www.daowen.com)

3.肉芽肿形成机制　持续性的抗原存在，导致APC和活化的辅助性T细胞持续性产生各种炎性介质，使得淋巴细胞和单核细胞不断募集到病变部位，由单核细胞分化成的巨噬细胞、上皮样细胞和多核巨细胞等炎症细胞在细胞间黏附分子（如LFA-1和ICAM）等因素的作用下逐步形成肉芽肿［24］。