二、发病机制

各种外界致病因素在易患个体导致气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，这是COPD发病的关键机制。中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、淋巴细胞（尤其是CD8+细胞）等多种炎性细胞通过释放多种生物活性物质而参与该慢性炎症的发生，如白细胞介素IL-1、IL-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等细胞因子，白三烯类，细胞间黏附分子，基质金属蛋白酶，巨噬细胞炎性蛋白等都通过不同环节促进气道慢性炎症的发生和发展。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。COPD气道阻塞和气流受限的产生机制主要与下列2个因素有关。

（1）小气道慢性炎症时细胞浸润、黏膜充血和水肿等使管壁增厚，加上分泌物增多等因素，都可以使管腔狭窄，气道阻力增加。(https://www.daowen.com)

（2）肺气肿时肺组织弹性回缩力减低，使呼气时将肺内气体驱赶到肺外的动力减弱，呼气流速减慢；同时，肺组织弹性回缩力降低后失去对小气道的正常牵拉作用，小气道在呼气期容易发生闭合，进一步导致气道阻力上升。