二、病理

高血压早期全身小动脉痉挛。多年后内膜增生，内膜下玻璃样变，中层平滑肌细胞和纤维组织增生，使管壁变厚变硬，管腔变窄。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，且主要累及中、大动脉。随着血管病变持续存在，各重要脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾最为突出。

（一）心脏

压力负荷、儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子均能刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，导致左心室肥厚和扩大，最终可导致心力衰竭，称为高血压心脏病。

（二）脑

长期高血压使小动脉微小动脉瘤形成，血压骤升时可致破裂出血。高血压促成脑动脉粥样硬化，引起短暂性脑缺血发作、脑动脉血栓形成。血压极度升高可致高血压脑病。(https://www.daowen.com)

（三）肾脏

肾动脉硬化导致肾实质缺血。长期持续高血压使肾小球囊内压力升高，肾小球纤维化、萎缩，出现肾功能损害。因肾实质缺血和肾小球硬化，最终导致肾衰竭。

（四）视网膜

视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变，血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。眼底检查时其血管变化可分为四级：①Ⅰ级：视网膜动脉痉挛。②Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫。③Ⅲ级：眼底出血或絮状渗出。④Ⅳ级：眼底出血、渗出伴视盘水肿。