病因和发病机制

一、病因和发病机制

（一）病因

冠心病的病因是冠状动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的病因尚未完全明了，目前认为动脉粥样硬化是多种因素作用于不同环节所引起的，这些因素称为易患因素或危险因素。

1.高血压

血压增高与本病关系密切。本病60%～70%合并有高血压，高血压者患冠心病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切有关。其主要原因是高压血流（湍流）对动脉内膜的损伤作用。近年来证明脉压增大也是一个重要的危险因素。

2.高血脂

脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）增高，相应的载脂蛋白B增高；高密度脂蛋白（HDL）减低，载脂蛋白A降低都被认为是危险因素。此外，脂蛋白增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。

3.糖尿病和糖耐量异常

冠心病是糖尿病的重要并发症，是未成年糖尿病患者首要的死因，冠心病占糖尿病患者所有死亡原因和住院率的近80%。糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出2倍，且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。

4.吸烟

吸烟会影响内皮细胞功能、血脂代谢、血小板功能和凝血因子，使冠心病的发病危险增加2～3倍，且与吸烟数量呈正比。被动吸烟者亦增加冠心病的发病危险性。

5.年龄

本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。(https://www.daowen.com)

6.其他的危险因素

（1）性别男性多于女性，但女性在更年期后发病率与男性相同。

（2）超标准体重的肥胖者易患本病。

（3）从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。

（4）常进食较高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖和高盐的食物者。

（5）遗传因素家族中有在年龄＜50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成员易患本病的因素。

（6）性格性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。

（二）发病机制

本病的发病机制，有血管内膜损伤、脂质浸润、血小板聚集学说等多种学说，近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”，认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤做出的炎症-纤维增生性反应的结果。

高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、血管痉挛、抗原抗体复合物等可致血管内膜损伤。动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）表面特性发生变化，黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化低密度脂蛋白，形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子，在这些细胞因子的作用下，脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。

受损伤的动脉内膜内皮细胞回缩，暴露内膜下的组织，血小板黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓。血小板可释出许多细胞因子。这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。本病的发病机制还与神经、内分泌变化，动脉壁内酶的活性降低有关。