病因与发病机制
甲减的病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。原发性甲减中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎最常见。发病机制随病因和类型不同而异。
（一）成年型甲减
可分为原发性TH缺乏、TSH缺乏、TRH缺乏和周围组织对TH不敏感四类。
1.原发性甲减
原发性甲减多数的病因未明，故又称为“特发性”甲减，可能与甲状腺自身免疫损害有关。主要原因有：①甲状腺组织缺失或被破坏，如手术切除、放射性碘或放射线治疗后。②常见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎，偶见于侵袭性纤维性甲状腺炎。③Graves晚期。④抗甲状腺药过量。原发性甲减亦可为多发性内分泌腺功能减退综合征（Schmidt综合征）的表现之一；或与结节病、自身免疫性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）、单一性垂体激素缺乏症等并存。此外，甲状腺内广泛病变，如甲状腺癌、结核、淀粉样变等亦常伴有甲减。
2.垂体性甲减（继发性甲减）
垂体性甲减常因肿瘤、手术、放疗和产后垂体坏死引起。腺垂体被广泛破坏者多表现为复合性垂体激素分泌减少，个别表现为单一性TSH缺乏。TSH-β基因突变、PIT-1基因（PROP1）突变则表现为垂体多种激素（GH、TSH、LH、FSH、PRL等）的同时缺乏。
3.下丘脑性甲减（三发性甲减）
下丘脑性甲减罕见。由于TRH分泌不足，TSH及TH相继减少而致甲减。可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。
4.TH不敏感综合征
TH不敏感综合征呈常染色体显性或隐性遗传。突变型T3受体基因所表达的T3受体功能异常，对T3的亲和力下降，不能与T3结合成受体-T3二聚体；而且，突变型T3受体还可与正常T3受体竞争，抑制后者的功能（优势负性作用）或与T3形成无活性聚合体，从而减少T3与T3受体的结合。由于缺陷的性质、累及的组织和代偿的程度不同，临床表现差异很大，多数患者的甲状腺功能正常，少数有程度不等的甲减表现，但亦可表现为甲亢。
（二）地方性呆小病(https://www.daowen.com)
发病与遗传因素有关，主要见于地方性甲状腺肿流行区。因母体缺碘，胎儿的碘供应缺乏，致甲状腺发育不良，T3、T4合成不足。此型甲减对胎儿的神经系统特别是大脑的发育危害极大，以不可逆性神经系统损害为特征。
（三）散发性呆小病
1.甲状腺发育不全或阙如
（1）甲状腺发育缺陷、异位甲状腺或甲状腺发育不全。
（2）母体在妊娠期患某种自身免疫性甲状腺疾病，血清中存在抗甲状腺抗体，通过胎盘后可破坏胎儿甲状腺。
（3）妊娠期服用抗甲状腺药或其他致甲状腺肿物质，阻碍了胎儿甲状腺的发育和TH合成。
（4）TSH不敏感综合征为常染色体隐性遗传性疾病，由于TSH受体基因突变或受体后信号转导障碍所致。
2.TH合成障碍
（1）甲状腺浓集碘功能障碍：与钠/碘同向转运蛋白（NIS，碘泵）突变有关。
（2）碘的有机化障碍：①甲状腺过氧化物酶（TPO）基因突变使碘不能有机化。②碘化酶缺陷不能使碘与酪氨酸形成单碘及双碘酪氨酸。③碘化酪氨酸偶联缺陷致甲状腺已生成的单碘及双碘酪氨酸偶联障碍，T4及T3合成减少。④碘化酪氨酸脱碘缺陷使游离的单碘及双碘酪氨酸不能脱碘，碘存积于血中不能被再利用，并从尿中大量排出，碘丢失过多。⑤甲状腺球蛋白（Tg）基因突变致T3、T4合成减少，Tg水解异常使血中无活性的碘蛋白含量增高。
（四）幼年型甲减
幼年型甲减病因与成人患者相同。