病因和发病机制

一、病因和发病机制

（一）病因

工业生产和日常生活中，引起一氧化碳中毒最常见的原因是室内通风不良或防护不当。

1.职业性接触

工业生产煤气、炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量一氧化碳，会导致吸入中毒。

2.日常生活接触(https://www.daowen.com)

家庭使用的煤炉排烟不畅，煤气灶、燃气热水器漏气，且门窗紧闭，连续大量吸烟，在密闭的车库内，汽车发动机排出的废气等，都可引起急性一氧化碳中毒。失火现场空气中一氧化碳浓度高达10%，也可引起现场人员中毒。

3.个体因素

急性一氧化碳中毒的轻重，除与接触一氧化碳的浓度及吸入时间的长短呈正比外，还与个体的健康状况及对一氧化碳的敏感性有关。如妊娠、贫血、营养不良、慢性心血管疾病及劳动强度过大等，均可加重中毒程度。

（二）发病机制

一氧化碳中毒主要引起细胞和组织缺氧。一氧化碳吸入体内，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO），由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白慢3600倍，故一氧化碳一经吸入即与氧争夺与血红蛋白的结合，形成不易解离的碳氧血红蛋白，使血液中的血红蛋白失去携氧能力，血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放到组织中，造成低氧血症。一氧化碳浓度过高时，还可与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。一氧化碳中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易受损害，可引起脑水肿、脑缺血性软化（如苍白球软化引起帕金森病，大脑后动脉分支供血不足引起皮质性失明）和心肌坏死等。