五、治疗
帕金森病治疗的原则是使脑内多巴胺-乙酰胆碱系统重获平衡，或是补充脑内多巴胺的不足，抑或是抑制乙酰胆碱的作用而相对提升多巴胺的效应，或二者兼用，以达到缓解症状的目的。临床医生根据这一原则采用药物治疗和手术治疗。
（一）药物治疗
1．多巴胺替代疗法
此类药主要是补充多巴胺的不足，使乙酰胆碱-多巴胺系统重新获得平衡，而改善症状，多巴胺本身不能通过血一脑脊液屏障，故选用其能够通过血-脑脊液屏障的前体—左旋多巴，或者应用多巴胺脱羧酶抑制剂。
（1）左旋多巴：可透过血-脑脊液屏障，经多巴胺脱羧酶脱羧转化为多巴胺而发挥作用。开始应用时，125 mg/次，每日3次，在一周内渐增至250 mg/次，每日4次，以后每日递增125 mg，直至治疗量达3～6 g/d。不良反应有食欲差、恶心、呕吐、低血压及心律不齐。服药期间禁止与单胺氧化酶抑制剂和麻黄碱同时应用，与维生素B6或氯丙嗪合用将降低疗效。
（2）卡比多巴（又称α-甲基多巴肼）：外周多巴胺脱羧酶抑制剂，本身不透过血-脑脊液屏障，从而使低剂量的左旋多巴即可产生有效的多巴胺脑内浓度，并降低外周多巴胺的不良反应。主要与左旋多巴合用（信尼麦Sinemet，卡比多巴∶左旋多巴＝1∶4或者1∶10）治疗帕金森病。有10/100、25/250和25/100三种片剂，分别含左旋多巴100 mg、250 mg和100 mg，以及卡比多巴10 mg、25 mg和25 mg。开始时用信尼麦10/100半片，每日3次，以后每隔数日增加一片，直至最适剂量为止。苄丝肼也是多巴胺脱羧酶抑制剂，与左旋多巴合用（美多巴，苄丝肼：左旋多巴＝1∶4）治疗帕金森病，美多巴的用法与信尼麦类似。强直、呕吐、恶心、厌食、失眠、肌痉挛、异常动作为其不良反应。妊娠期间避免使用卡比多巴和左旋多巴。
长期服用左旋多巴可产生开关现象等不良反应，“开”是指多动，“关”是指本病三主征中的不动，出现开关现象的患者可于原来不动状态中突然变为多动，或于多动中突然变为不动。产生该现象的原因尚不清楚，但多巴胺受体状况的改变是值得注意的。因为多巴胺受体一方面神经超敏，另一方面又失敏。超敏很可能是突触后多巴胺受体（D2）亚型增多，失敏可能是突触前多巴胺受体（D3）亚型丧失，失去反馈调控功能，不能调节多巴胺的适度释放。日前对这类患者的有效药物是多巴胺受体激动剂麦角碱类衍生物。其中溴隐亭较常用，其作用机制不同于左旋多巴。溴隐亭作用时程较长，减少开关现象出现机会；它能有效地直接兴奋突触后多巴胺受体，而不涉及突触前多巴胺受体功能；溴隐亭是伴有部分阻滞作用的混合型激动剂，有多巴胺受体激动剂与阻滞剂的双重特性，这种混合型作用可能有助于阻滞多巴胺受体出现低敏反应。(https://www.daowen.com)
2．抗胆碱能药物
此类药物抑制乙酰胆碱的作用，相应提升多巴胺的效应。常用的有：安坦2 mg，每日3次，可酌情适量增加；开马君5～10 mg，每日3次；东莨菪碱0.2 mg，每日3～4次；苯甲托品2～4 mg，每日1～3次。苯甲托品通过阻滞纹状体突触对多巴胺的重摄取而起作用，治疗强直的疗效比震颤好，运动不能的疗效最差。此类药有头昏、眩晕、视力模糊、瞳孔散大、口干、恶心和精神症状等不良反应。老年人偶有尿潴留。青光眼和重症肌无力患者忌用。
3．溴隐亭
激动纹状体的多巴胺受体，其疗效比左旋多巴差，但可用于对左旋多巴失效者。现多与左旋多巴或复方多巴合用，作为它们的加强剂。与左旋多巴合用时可产生幻觉。开始时每日0.625 mg，缓慢增加，但每日量不超过30 mg。不良反应有恶心、头痛、眩晕、疲倦。肝功能障碍时慎用，禁用于麦角碱过敏者。
各种药物治疗虽然能使患者的症状在一定时间内获得一定程度好转，皆不能阻止本病的自然进展。长期服用药物均存在疗效减退或出现严重不良反应的问题。另外约15%患者药物治疗无效。
（二）外科治疗
对于药物治疗无效的患者，常采用外科治疗。学者们曾进行脊髓外侧束切断术、大脑脚切断术、大脑皮质区域切除术、脉络膜前动脉结扎术、开颅破坏豆状襻和豆状束等手术，终因手术风险大、疗效差而废弃。立体定向手术治疗帕金森病始于20世纪40年代，丘脑腹外侧核毁损术和苍白球毁损术曾是治疗帕金森病的热门手段，但疗效不能够长期维持，且双侧损毁术并发永久性构音障碍和认知功能障碍的概率较高，逐渐被脑深部电刺激术取代。脑深部电刺激术是20世纪70年代发展起来的，它最早用于疼痛的治疗，具有可逆性、可调节性、非破坏性、不良反应小和并发症少等优点，可以通过参数调整达到对症状的最佳控制，长期有效，不存在复发问题，并保留新的治疗方法的机会，现已成为帕金森病外科治疗的首选方法。该技术于1998年在国内开展并逐渐推广，取得了良好的临床效果。