一、护理评估
（一）病因和发病机制
幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。其发生是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御、修复因素之间失去平衡的结果。侵袭因素过强，防御、修复因素减弱，或两者并存时，就会产生溃疡。十二指肠溃疡的发生主要与侵袭因素增强有关，而胃溃疡的形成则主要由于黏膜自身防御、修复因素减弱所致。
1.幽门螺杆菌感染
大量研究表明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。消化性溃疡者的幽门螺杆菌感染率高，十二指肠溃疡感染率为90%～100%，胃溃疡感染率为80%～90%；幽门螺杆菌感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加；根除幽门螺杆菌感染可促进溃疡愈合；根除幽门螺杆菌感染可显著降低溃疡复发率。胃黏膜屏障能保护胃黏膜组织免受胃酸的损伤，当黏膜受到幽门螺杆菌感染时可使H+反弥散，导致黏膜损伤和溃疡的形成。六因素假说：将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、幽门螺杆菌感染、高促胃泌素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释幽门螺杆菌感染在十二指肠溃疡发病中的作用。幽门螺杆菌感染、遗传因素等引起高浓度胃酸，胃酸直接损伤上皮或引起继发性炎症使十二指肠黏膜发生胃化生，后者为幽门螺杆菌感染在十二指肠黏膜定植创造了条件。十二指肠幽门螺杆菌感染加重了局部炎症，炎症又促进了胃化生。这一恶性循环使十二指肠黏膜处于炎症和损伤中，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠黏膜对胃酸、胃蛋白酶等侵袭因素的防御。而幽门螺杆菌感染所致的高促胃泌素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素的作用。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡的形成。
2.NSAIDs
如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一重要原因。NSAIDs除直接作用于胃十二指肠黏膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃和十二指肠黏膜的保护作用。
3.胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的决定因素。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸、胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。胃酸在消化性溃疡中起主要作用。这是因为胃蛋白酶原需要盐酸激活才能转变为胃蛋白酶，从而降解蛋白质分子，损伤黏膜，而且胃蛋白酶的活性取决于胃液的pH值，当胃液的pH值上升到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。
4.其他因素
①吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌紧张和增加黏膜氧自由基损害等因素有关。
②遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，“O”型血人群中十二指肠溃疡发病率高出其他血型者约40%。
③胃和十二指肠运动异常：胃溃疡患者胃排空延缓，可引起十二指肠液反流进入胃腔损伤胃黏膜；十二指肠患者胃排空增快，使十二指肠酸负荷增加，可损伤十二指肠黏膜。
④应激：急性应激可引起应激性溃疡。
消化性溃疡是一种多因素疾病，其中，幽门螺杆菌感染和服用NSAIDs是已知的主要病因。溃疡的发生是黏膜侵袭和防御因素失衡的结果。
（二）病理
十二指肠溃疡多发生在球部、幽门部前壁；胃溃疡多发生在胃小弯和幽门部后壁。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。十二指肠溃疡直径多小于10 mm，胃溃疡要比十二指肠溃疡大。亦可见到直径大于2 cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。血管溃破时出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（黏膜重建），其下的肉芽组织纤维化，变为瘢痕。
（三）身体状况
1.症状
少数人可无症状，或以出血、穿孔等并发症为首发症状。其发作常与不良精神刺激、情绪波动、饮食失调等有关。
（1）腹痛：上腹痛是本病的主要症状，多数有以下特点。①部位：多位于上腹部，其中十二指肠溃疡可偏右，胃溃疡可偏左。②性质：可为钝痛、烧灼痛、胀痛甚至剧痛，或呈饥饿痛或不适感。③慢性过程：数月、数年反复发作。④周期性发作：发作与缓解交替出现，多在秋冬和冬春之交发作。⑤节律性疼痛：胃溃疡和十二指肠溃疡腹痛特点见表3-1。
表3-1 胃溃疡和十二指肠腹痛特点的比较
（2）伴随症状：除上腹痛外，还可出现反酸、嗳气、胃灼热感、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状。
2.体征
溃疡活动期可出现上腹部固定而局限的轻压痛，十二指肠溃疡压痛点常偏右。缓解期则无明显体征。病程长者可能消瘦、体重下降。
3.并发症
（1）上消化道出血：消化性溃疡最常见的并发症。十二指肠溃疡出血更易发生。在消化道出血的各种病因中，消化性溃疡出血占首位。轻者仅表现为黑便，重者可出现周围循环衰竭，甚至出现低血容量性休克。
（2）穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层所致。可有急性穿孔和慢性穿孔，急性穿孔是本病最严重的并发症，常发生于饮食过饱和饭后剧烈运动，表现为上腹突然剧痛并迅速向全腹弥散的持续性腹痛，弥漫性腹部压痛、反跳痛、肌紧张，肝浊音界消失。慢性穿孔为溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连，使胃肠内容物不流入腹腔，又称穿透性溃疡，表现为疼痛规律发生改变，呈顽固而持久的疼痛并向背部放射。(https://www.daowen.com)
（3）幽门梗阻：上腹部饱胀不适或呕吐，上腹部饱胀以餐后为甚，呕吐后可以减轻，呕吐物量多，内含发酵宿食。若为溃疡周围炎性水肿、痉挛所致，为暂时性梗阻，内科治疗有效。溃疡处瘢痕形成并收缩所致者，内科治疗无效，多需外科手术或内镜下扩张治疗。
（4）癌变：1%～2%的胃溃疡可发生癌变，十二指肠溃疡极少癌变。
（四）心理、社会状况
消化性溃疡好发于青壮年，心理反应可随患者的个性特点和行为方式不同而异，有情绪不稳、坐立不安、心神不宁、易激动或过度兴奋，也可有自负、焦虑、易抑郁，出现并发症时则产生紧张、恐惧等心理反应。
（五）辅助检查
1.胃液分析
十二指肠溃疡胃酸分泌增高，胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常。
2.X线钡餐检查
适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。龛影为溃疡的X线直接征象，是诊断溃疡病的可靠依据之一；十二指肠球部激惹和变形、胃大弯侧痉挛性切迹等为溃疡的间接征象。
3.胃镜及黏膜活组织检查
确诊消化性溃疡首选的检查方法，可直接观察溃疡的部位、大小、性质，并可取活组织做病理检查和幽门螺杆菌检查。
4.粪便隐血试验
溃疡活动期可为阳性，如胃溃疡患者持续性阳性提示癌变的可能。
5.幽门螺杆菌检测
消化性溃疡的常规检测项目，十二指肠溃疡患者的检测率较胃溃疡高，阳性的出现常提示溃疡活动期。
（六）诊断要点
根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹部疼痛等特点，可做出初步诊断，但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查及病理活检。
（七）治疗要点
消化性溃疡治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和预防并发症。
1.一般治疗
保持乐观态度，生活有规律；活动期应注意休息；合理饮食，戒烟、酒、浓茶、咖啡；停用或慎用NSAIDs和糖皮质激素等药物。
2.药物治疗
（1）降低胃酸的药物：包括抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。①抗酸药：具有中和胃酸、降低胃蛋白酶活性、缓解疼痛、促进溃疡愈合的作用。常用的有氢氧化铝凝胶、铝碳酸镁及其复方制剂等，餐后1 h和睡前服用。②抑制胃酸分泌药：目前临床上常用的有H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）两大类。H2RA是通过选择性竞争结合壁细胞H2受体而抑制壁细胞分泌胃酸，可选用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和罗沙替丁等，疗程4～6周；PPI是通过抑制壁细胞分泌胃酸的关键酶即H+-K+ -ATP酶，使其不可逆失活，从而抑制胃酸分泌，该药尚有黏膜保护及抗幽门螺杆菌的作用，与H2RA可作为胃、十二指肠溃疡的抗酸分泌首选药物，可用奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和拉贝拉唑等。
（2）保护胃黏膜药物：①硫糖铝：可黏附在溃疡面上，阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面并促进内源性前列腺素合成，主要用于胃溃疡的治疗，便秘是其主要的不良反应。每天餐前30 min及睡前服用1 g，嚼碎后口服，疗程为4～8周。②枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋，CBS）：除有较强的抗幽门螺杆菌作用外，还有硫糖铝类似的作用。此药不宜长期服用，以免铋在体内过量蓄积。每天餐前30 min及睡前服用1 g，嚼碎后口服，疗程为4～8周。③米索前列醇：属前列腺素类药物。具有增加胃、十二指肠黏膜黏液和碳酸氢盐分泌的作用，具有增加黏膜血流和一定的抑制胃酸分泌的作用，主要用于NSAIDs相关性溃疡预防。腹泻是其主要的不良反应。
（3）抗胆碱能药物：主要有阿托品、山莨菪碱、哌仑西平等。此类药物能抑制胃酸分泌、降低胃肠平滑肌张力而使疼痛减轻或缓解，但可使胃排空延缓，不宜用于胃溃疡的治疗，可用于十二指肠溃疡的治疗，且副作用少，作用较阿托品强的选择性受体拮抗剂哌仑西平，餐前30 min服用。
（4）抗幽门螺杆菌治疗：根除幽门螺杆菌可加速溃疡的愈合，降低复发率和减少并发症，有可能彻底治愈消化性溃疡。单一药物效果较差，联合用药可提高根除率，减少耐药性，目前推荐三联疗法，即以质子泵抑制剂（PPI）或胶体铋剂为基础加上两种抗生素。如奥米拉唑或枸橼酸铋钾（CBS）加上阿莫西林和甲硝唑，1个疗程为7天。并在结束治疗至少4周后复查幽门螺杆菌，以确定幽门螺杆菌是否根除。
3.外科手术治疗
对于大量出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、胃溃疡疑有癌变及正规治疗无效的顽固性溃疡可选择手术治疗。