六、处理
（一）治疗原则
改善冠状动脉血液供给，减少心肌耗氧，保护心脏功能，挽救因缺血而濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现、处理、防治严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
（二）院前急救
流行病学调查发现，50%的患者发病后1小时在院外猝死，死因主要是可救治的心律失常。因此，院前急救的重点是尽可能缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所用的时间；尽量帮助患者安全、迅速地转送到医院；尽可能及时给予相关急救措施，如嘱患者停止任何主动性活动和运动，舌下含化硝酸甘油，高流量吸氧，镇静止痛（吗啡或杜冷丁），必要时静脉注射或滴注利多卡因，或给予除颤治疗和心肺复苏；缓慢性心律失常给予阿托品肌内注射或静脉注射；及时将患者情况通知急救中心或医院，在严密观察、治疗下迅速将患者送至医院。
（三）住院治疗
急诊室医生应力争在10～20分钟内完成病史、临床检数记录18导联心电图，尽快明确诊断。对ST段抬高者应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）并开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。
1.休息
患者应卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。
2.监测
在冠心病监护室（CCU）进行心电、血压和呼吸的监测（3～5天），除颤仪处于随时备用状态，必要时进行床旁血流动力学监测，以便于观察病情和指导治疗。
3.抗血小板治疗
抗血小板聚集药物常用阿司匹林，为溶栓治疗及PCI治疗前常规用药。无禁忌证者立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林，一般首次剂量达到150～300 mg，每天1次，3天后，75～150 mg每天1次长期维持。
4.吸氧
在急性心肌梗死早期，即便未合并有左侧心力衰竭或肺疾病，也常有不同程度的动脉低氧血症。其原因可能由于细支气管周围水肿，使小气道狭窄，增加小气道阻力，气流量降低，局部换气量减少，特别是两肺底部最为明显。有些患者虽未测出动脉低氧血症，由于增加肺间质液体，肺顺应性一过性降低，而有气短症状。因此，应给予吸氧，通常在发病早期用鼻塞给氧24～48小时，3～5 L/min。有利于氧气运送到心肌，可能减轻气短、疼痛或焦虑症状。在严重左侧心力衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
5.补充血容量
心肌梗死患者，由于发病后出汗，呕吐或进食少，以及应用利尿药等因素，引起血容量不足和血液浓缩，从而加重缺血和血栓形成，有导致心肌梗死面积扩大的危险。因此，如每日摄入量不足，应适当补液，以保持出入量的平衡。一般可用极化液。
6.缓解疼痛
AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩力增强，从而增加心肌耗氧量。并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛药。本病早期疼痛是难以区分坏死心肌疼痛和可逆性心肌缺血疼痛，两者常混杂在一起。先予含服硝酸甘油，随后静脉点滴硝酸甘油，如疼痛不能迅速缓解，应即用强的镇痛药，吗啡和派替啶最为常用。吗啡是解除急性心肌梗死后疼痛最有效的药物。其作用于中枢阿片受体而发挥镇痛作用，并阻滞中枢交感神经冲动的传出，导致外周动、静脉扩张，从而降低心脏前后负荷及心肌耗氧量。通过镇痛，减轻疼痛引起的应激反应，使心率减慢。1次给药后10～20分钟发挥镇痛作用，1～2小时作用最强，持续4～6小时。通常静脉注射吗啡3 mg，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。吗啡治疗剂量时即可发生不良反应，随剂量增加，发生率增加。不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。其他不良反应有眩晕，嗜睡，表情淡漠，注意力分散等。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮有拮抗吗啡的作用.剂量为0.4 mg，总量不超过1.2 mg。一般用药后呼吸抑制症状可很快消除，必要时采用人工辅助呼吸。哌替啶有消除迷走神经作用和镇痛作用，其血流动力学作用与吗啡相似，75 mg哌替啶相当于10 mg吗啡，不良反应有致心动过速和呕吐作用，但较吗啡轻。可用阿托品0.5 mg对抗之。临床上可肌内注射25～75 mg，必要时2～3小时重复，过量出现麻醉作用和呼吸抑制，当引起呼吸抑制时，也可应用纳洛酮治疗。对重度烦躁者可应用冬眠疗法，经肌内注射哌替啶25 mg异丙嗪（非那根）12.5 mg，必要时4～6小时重复1次。
中药可用复方丹参滴丸，麝香保心丸口服，或复方丹参注射液16 mL加入5%葡萄糖液250～500 mL中静脉滴注。
（四）再灌注心肌
血管开通时间越早，挽救的心肌越多，起病3～6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，预后改善，是一种积极的治疗措施。
1.急诊溶栓治疗
无条件施行介入治疗或延误再灌注时机者，若无禁忌证，应立即（接诊后30分钟内）予以溶栓治疗。发病3小时内，心肌梗死溶栓治疗血流完全灌注率高，获益最大。年龄≥75岁者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，并酌情减少溶栓药物剂量。
（1）溶栓疗法的适应证：①持续性胸痛超过半小时，含服硝酸甘油片后症状不能缓解。②相邻两个或更多导联ST段抬高＞0.2 mV。③发病6小时内，或虽超过6小时，患者仍有严重胸痛，并且ST段抬高的导联有R波者，也可考虑溶栓治疗。④年龄在75岁以下者。
（2）溶栓治疗的禁忌证：①近14天内施行过外科手术者，包括活检、胸腔或腹腔穿刺和心脏体外按压术等。②14天内进行过动脉穿刺术者。③颅内病变，包括出血、梗死或肿瘤等。④有明显出血或潜在的出血性病变，如溃疡性结肠炎、胃十二指肠溃疡或有空洞形成的肺部病变。⑤有出血性或脑栓死倾向的疾病，如各种出血性疾病、肝肾疾病、心房纤颤、感染性心内膜炎、收缩压＞180 mmHg，舒张压＞110 mmHg等。⑥妊娠期和分娩后头10天。⑦在半年至 1 年内进行过链激酶治疗者。
（3）溶栓药物：常用药物有非特异性和特异性纤溶酶原激活剂。它们能激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使其转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。①非特异性纤溶酶原激活剂：链激酶和尿激酶。用法：链激酶150万U静滴，30～60分钟内滴完。尿激酶150万～200万U，30分钟内静滴。②特异性纤溶酶原激活剂：最常用的为人黑色素瘤细胞培养液中提取的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）阿替普酶，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性；其半衰期短，需要同时联合使用肝素，防止再闭塞。其他特异性纤溶酶原激活剂还有采用基因工程改良的组织型纤溶酶原激活剂（t＝PA）行生物如瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶，其溶栓治疗的选择性更高，半衰期延长，血浆清除慢，药物剂量和不良反应均减少，适合静脉推注，更适合院前使用，需与肝素联合使用48小时。
（4）溶栓治疗的并发症。①出血。轻度出血，皮肤、黏膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等（穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症）。重度出血，大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性休克或低血压，需要输血者。危及生命部位的出血，颅内、蛛网膜下隙、纵隔内或心包出血。②再灌注心律失常，注意其对血流动力学的影响。③一过性低血压及其他的变态反应。
溶栓治疗急性心梗的价值是肯定的，加速血管再通，减少和避免冠脉早期血栓性再堵塞，可望进一步增加疗效。
2.经皮冠状动脉介入技术（PCI）
（1）直接PCI治疗：直接PCI是指在STEMI患者发病、出现胸痛或其他症状的12小时内对梗死相关血管进行干预的PCI治疗方法。若STEMI患者发病已超过12小时，但仍有胸痛症状者亦可进行直接PCI治疗。目前，溶栓治疗虽简单易行，但这种方法的再灌注不够充分，再梗死率高，脑出血的发生率高且患者难以接受。而PCI弥补了溶栓的上述缺陷，即刻闭塞相关血管的开通率在95%以上，且冠状动脉再闭塞率低，使缺血的心肌组织得到了充分的血流灌注。对溶栓有禁忌证的STEMI患者则更应该行直接PCI治疗。临床实验证明直接PCI患者与药物静脉溶栓患者相比，出院时或者30天时死亡相对危险性降低34%、绝对危险性降低21%。一项包括7739例23个随机对照研究的荟萃分析显示，直接PCI能更显著降低总体短期死亡率（7%比9%，P＝0.000 2），非致死性再发心肌梗死（3%比7%，P＜0.000 1）和脑卒中（1%比2%，P＝0.000 4），死亡、再梗死和脑卒中的复合终点事件分别为8%比14%（P＜0.000 1）。长期随访结果直接PCI依然显著优于溶栓治疗，且其结果不受溶栓剂种类的影响。虽然直接PCI是STEMI首选的治疗方法，然而目前直接PCI的实施并不是很容易的，受患者的情况及患者就诊地的医疗情况（医疗技术及医疗设施等）的多种因素的影响，这些因素影响了直接PCI的实施及其疗效。Zijlstra等分析了在不同时间延误下直接PCI与溶栓治疗的效果，结果表明，溶栓治疗效果呈时间依赖性，2小时以后其效果减弱并有较高的病死率；而直接PCI的治疗时间延误效应仅在不超过60分钟情况下才出现；如果症状发作后2～3小时行PCI，则时间延误不再影响死亡率。急性心肌梗死合并心源性休克最主要的原因是患者大面积的心肌坏死所致的急性左心室功能障碍，急诊应用直接PCI疗效较佳，可明显降低患者住院期间的病死率。
在目前的药物洗脱支架时代，直接PCI在降低主要心血管事件方面仍然起着重要的作用，大量的研究结果显示了药物洗脱支架用于STEMI的安全性和有效性。96例STEI行PCI并置入雷帕霉素支架，术后TIMI血流3级者为93.3%，住院病死率为6.2%，6个月时，70%造影随访无早期或晚期血栓形成、无造影再狭窄。Lemos研究表明药物洗脱支架不增加STEMI行直接PCI患者的支架内血栓的危险，同时能够有效减少远期不良事件的发生率。Cheneau等的试验研究提示药物洗脱支架主要通过减少再次血管重建改善长期结果。
（2）易化PCI治疗：时间是选择再灌注治疗方式的极为重要的因素，直接PCI使闭塞的冠状动脉血流恢复更加完全和可靠，但并不是每个医院均有条件进行，即使在美国也仅有20%的医院具有心导管室设备，大规模注册研究显示，仅有8%的患者能在发病2小时内接受直接PCI的治疗，从而降低了这种方法的时效性。此外，直接PCI术中梗死相关血管的无复流现象亦不同程度地降低了这种方法的益处。为了发挥溶栓和直接PCI两种方法的优势并克服各自的局限性，有人提出了易化PCI的概念，希望联合药物和机械的方式使梗死相关血管再通以获得更大的益处。易化PCI是指首先有计划地给予减量的溶栓治疗和血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂等抗栓治疗，然后再行PCI。根据是否联合血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂可细分为：①溶栓易化PC；②血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂易化PCI；③溶栓联合血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂易化PCI。需要说明的是，不论是哪种易化PCI，PCI治疗不受溶栓时间的限制。
目前对易化PCI的研究较多，但所得出的结果却不同。早期的试验研究表明，如果直接PCI在时间上延误2小时，直接PCI的益处几乎被抵消，所以认为联合使用溶栓药物之后再进行PCI治疗可能有以下的益处：①更优的价格-效应比；②患者到导管室后可能病情更稳定；③减少不必要的导管室操作；④更好的心肌梗死溶栓后血流分级及微循环的灌注率。也有研究表明立即介入组较延迟治疗组和保守治疗组有更高的CABG率，在立即介入治疗组中累计PTCA操作的比例更高，因此认为保守治疗方案是一个很好的选择。然而随着新一代的抗血小板制剂的使用，以及PCI技术的不断完善、介入器材的逐步改进，溶栓联合PCI治疗情况又是如何呢？ROSS等研究结果表明溶栓联合PCI治疗可以有更高的早期（在到达导管室之前）血管开通率，是保护左室功能的重要因素，并且没有增加不良反应。SPEED研究则对比评价了小剂量溶栓治疗、阿昔单抗及早期介入治疗的三联治疗对于STEMI患者的疗效和安全性，结论：联合溶栓、阿昔单抗及PCI治疗组的结果均优于单用r-tPA治疗组，而以半量r-tPA +阿昔单抗+PCI组的疗效为最佳，且这种药物再灌注和机械再灌注的联合治疗不增加出血并发症的发生机会，这一试验奠定了易化或联合PCI在STEMI再灌注治疗中的优势地位。然而，下面的几个重要试验则得出了不同甚至相反的结论：Svensson等研究了使用阿昔单抗进行易化PCI的研究，在30天的死亡、脑卒中、再梗死等联合终点的发生率在溶栓组和介入治疗组无显著性差异，甚至PCI后梗死相关血管的血流通畅程度更好oKeeley等对直接PCI和易化PCI疗效的17项临床试验进行了荟萃分析，结果显示，虽然易化PCI组冠状动脉血流在术后立即达到TIMI血流3级者多于直接PCI组，但两组最终冠状动脉血流达到TIMI血流3级者的比例相似；与直接PCI组相比，易化PCI组的近期死亡率较高（5%比3%），非致死性心肌梗死率较高（3%比2%），梗死相关血管的紧急血运重建率较高（4%比1%），大出血率也较高（7%比5%）。提前终止的AS-SENT-4 PCI研究是比利时Gasthuisberg大学医院vande Werf等发起，拟入选4000例患者，因提前结束实际人选人数只有1 667人，试验的阶段性结果显示：替奈替普酶和PCI治疗组30天内患者的死亡率明显高于单纯PCI治疗组，住院病死率（6%比3%，P＝0.010 5）和主要终点（90天死亡、充血性心力衰竭或休克19%比13%，P＝0.004 5）均显著增加，住院期间脑卒中显著增加。但是进一步分析发现：ASSENT-4 PCI临床试验在去除了患者年龄、性别等干扰因素后，两组患者的死亡率并无统计学差异，因此易化PCI治疗组患者死亡率相对较高的原因可能与该组患者中女性和老年患者较多有关，无论如何，ASSENT-4 PCI试验至少说明易化PCI与单纯PCI相比并没有取得更好的临床效果。
总之，易化PCI的临床疗效目前倾向于不如直接PCI，STEMI易化PCI的荟萃分析提示易化PCI增加初始TIMI血流3级的2倍，但远期随访易化PCI组的死亡率、再梗死发生率以及紧急靶血管重建率显著增加，不良事件的增加主要见于溶栓治疗基础上的PCI。易化PCI对于STEMI并无额外的益处，应避免使用，特别是溶栓易化PCI。
（3）转运PCI：转运PCI是指将STEMI患者从不具备施行PCI条件的初诊医院转往具备施行PCI条件的医院立即行PCI治疗的一种措施。目前的荟萃分析表明，转运PCI优于溶栓治疗，但转运的最佳时机的把握还有待进一步的探讨，一般来说，在STEMI患者发病的3～12小时行转运PCI较为合适，转运过程中时间也不应太长，2小时内为宜。多数文献报道显示，STEMI患者行转运PCI的临床疗效仍优于溶栓治疗的疗效，表现为病死率和脑卒中的发生率降低，心肌梗死面积减少，但在STEMI发病3小时以内，若无溶栓禁忌证，则不主张行转运PCI。因为，此时行溶栓治疗的血管再通率也较高，其临床疗效与行直接PCI疗效相当。PRAGUE试验比较了无PCI设备的医疗中心3种再灌注策略对发生在6小时内的STEMI患者近期预后的影响，结果发现，30天的死亡、再梗死、脑卒中等联合终点事件发生率在就地药物溶栓组、转运过程中给予药物溶栓治疗和随后的PCI组、仅单纯转运行PCI治疗组分别为23%、15%和8%（P＜0.02）；再梗死发生率则分别为10%、7%和1%（P＜0.03）。DANAMI-2试验结果显示，转运PCI组的死亡、再梗死、脑卒中等联合终点事件发生率较单纯药物溶栓组下降40%（P＝0.0003）；同时药物溶栓组30天时的再次血运重建率（16.6%）也明显高于直接PCI组（59%，P＜0.001）。这两个研究表明，对于STEMI病人进行转运PCI治疗，即使转运途中可能延迟治疗时间，其预后仍比溶栓治疗明显较优。在PRAGUE研究中病人入院到球囊扩张的时间为245分钟，入院到溶栓药的时间183分钟，而DANAMI-2研究中二者分别为185分钟和162分钟，转运PCI虽然优于溶栓治疗，但延缓可能会在一定程度上削弱转运PCI的益处。PRAGUE-2研究的结论进一步说明将STEMI患者长途转运到能做PCI的中心行PCI是安全的，有降低30天死亡率的趋势，尤其对于症状发作3小时以上者转运治疗可以明显降低30天死亡率。Dudek等研究提示，联合阿昔单抗和半量的阿替普酶是保护梗死相关血管的血流，争取为血管再灌注创造有利条件。这种药物治疗可用于远程转院PCI病人。Dalby等报告显示，转院的时间小于3小时，同就地溶栓治疗相比，转院PCI治疗的复合事件终点（死亡、再梗死、脑卒中）减少42%（P ＜0.001），再梗死减少68%（P ＜0.001），脑卒中减少56%（P＝0.015），全因死亡率下降19%（P＝0.08）。所以当STEMI的患者存在溶栓禁忌证，症状发作时间尽管大于2～3小时以及预计延迟时间小于60分钟等情况，指南建议行转院PCI。
（4）延迟PCI：STEMI患者发病12小时内未接受再灌注治疗，且患者血流动力学稳定、无缺血症状者行PCI治疗称为延迟PCI。目前对延迟PCI治疗的效果评说不一，PRACUE-2、PLAT等研究提示延迟PCI可能有益于改善预后；也有报道心肌梗死后延迟PCI可改善左心室重构和收缩功能，提示延迟PCI虽然错过了挽救心肌的最佳时机，亦可使患者获益。然而也有一些研究报道得出了相反的结论，DECOPI临床研究中109例STEMI患者于发病2～15天行延迟PCI，尽管6个月随访时左心室射血分数及闭塞血管开通率均显著高于药物治疗组，但平均近3年的随访结果表明，延迟PCI组和药物治疗组一级终点事件（心因性死亡、再梗死或室性心动过速）发生率并无显著差异。BRAVE-2研究中182例STEMI患者于发病12～24小时内行延迟PCI，30天随访结果表明，虽然PCI组梗死面积显著小于药物治疗组，但两组死亡、再梗死和脑卒中的复合终点发生率并无差别。上述两项研究的样本量较小，随访时间较短，而且DECOPI研究中延迟PCI组再狭窄发生率高达49.4%，这些因素是否影响评判延迟PCI的治疗效果还需要大规模临床随机对照试验研究进一步证实。
（5）补救性PCI治疗：补救性PCI是指溶栓治疗失败后，患者仍有持续性心肌缺血症状而在12小时内实施的PCI治疗方法。对溶栓失败患者，行补救性PCI以开通溶栓后仍然闭塞的梗死相关血管，成功补救后可以使患者的临床和左室功能均有较好的改善。补救性PCI的临床价值已在美国Cleveland临床研究中得以证实，补救性PCI组病人的病死率与严重心力衰竭的发生率由保守治疗组的17%下降到6%，说明补救性PCI的临床疗效优于再次的溶栓或保守治疗。早期RESCUE研究结果也表明，对溶栓失败后的患者行补救PCI与药物治疗相比可使一级终点事件（死亡、心功能Ⅲ/Ⅳ级）从16.6%降至6.4%，且左心室射血分数改善更明显。Eillis荟萃分析了9个随机对照研究和4个当时的PCI注册资料以及其他相关研究，结果显示，对溶栓失败后行PCI可减少早期严重心力衰竭；对于中、大面积心肌梗死的患者，改善1年的存活率，并可能减少早期再梗死。近年发表的REACT研究入选427例溶栓失败的STEMI患者，随机接受补救PCI、药物保守或再次溶栓治疗，6个月随访结果表明补救PCI组无事件存活率显著高于其他两组（84.6%、70.1%和68.7%，P＜0.01），且再次血运重建率有降低趋势。2006年，Patel等发表的另一项荟萃分析则显示，补救性PCI组与保守治疗相比，死亡等主要终点的混合危险比减少36%（P＝0.048）；心力衰竭等次要终点减少28%（P＝0.06），而血栓栓塞性脑卒中比率增加（P＝0.07），表明补救性PCI可减少死亡率，但有增加脑卒中的趋势。
总之，目前临床研究结果表明，补救性PCI治疗优于药物保守治疗和再次溶栓治疗，对STEMI患者溶栓45～60分钟内仍无再通征象者，应尽快行急诊冠状造影，如TIMI血流0～1级应行补救PCI。即使溶栓成功者，由于机械性狭窄因素仍然存在，约30%可发生再闭塞，故对溶栓成功者，无论有无缺血症状，均应在24小时内行冠状动脉造影，必要时行补救性PCI，以进一步改善预后。对于溶栓失败后发生心源性休克（年龄≤75岁）或肺水肿的患者，AHA/ACC指南推荐补救性PC工为较好的指征（Ⅰb），对于年龄≥75岁的心源性休克的患者或血流动力学或电活动不稳定或有持续性心肌缺血的患者，溶栓治疗失败后，指南建议补救性PCI为Ⅱa/b类适应证。(https://www.daowen.com)
（6）择期PCI：择期PCI是指对STEMI发病数日后，溶栓治疗后已再通，但有残余狭窄的梗死相关血管或溶栓失败及未行溶栓治疗的闭塞梗死相关血管行PCI治疗，其目的在于预防缺血复发，挽救存活心肌，改善左室重构及功能，改善急性心肌梗死患者梗死区或梗死节段的微循环，并提高患者的生存率。急性ST段抬高心肌梗死的患者出现左心功能不全，常提示梗死面积大，且多为多支冠状动脉病变、左主干病变等，是再梗死、心源性休克及死亡率增加的重要危险因子。择期PCI治疗的最佳时机目前有不同的看法，也研究认为在STEMI发病数日内行择期PCI的效果并不佳，原因可能在于发病早期梗死相关血管血液流变学尚不理想、血栓未机化、梗死区瘢痕尚未形成、组织脆弱，术中易造成反复再次血栓形成及心脏破裂等并发症；而在STEMI发病7～14天行择期PCI的时机比较理想，此时患者梗死相关血管血流动力学比较稳定，且患者多已从心肌梗死打击中恢复，精神及体力状态较好，对介入治疗的配合和耐受能力提，手术成功率高、心脏破裂等并发症发生率降低，且血栓已开始机化或自溶，术中发生无复流现象的比例相对降低。DANAMI临床试验表明，对溶栓治疗后仍有梗死后心绞痛及运动试验阳性的患者行择期PCI（平均时间为心梗后18天）可减少临床终点事件，减少抗心肌缺血药物的应用，减少不稳定心绞痛及再梗死的发生，但长期随访（平均2.4年）病死率在两组间无统计学意义。Caspi等报道择期PCI较药物治疗可以降低50%的中、长期病死率。
总之，择期PCI治疗能改善STEMI患者的预后，减少死亡率和再梗死率，但对于具体病人选择PCI的时间应该灵活掌握，根据患者临床症状（活动性心肌缺血）及冠状动脉造影的结果等综合评价，其基本原则为：①对于溶栓治疗失败或未行溶栓治疗患者梗死相关血管仍闭塞虽无临床症状的患者，择期PCI亦有助于促进梗死区心肌的愈合、改善左心室射血分数、提高生存率；②对于STEMI患者恢复期有活动性缺血症状或持续性血流动力学不稳定者，应尽早行PCI治疗；③对于左心室射血分数小于40%，有充血性心力衰竭或严重室性心律失常且经冠状动脉造影证实病变适宜PCI者应考虑行择期PCI；④梗死相关血管完全闭塞但左室壁运动尚可或临床检查（心肌显像等检查）证实梗死区有较多存活心肌者，应行择期PCI以改善左室功能提高生存率；⑤在急性期曾发生左心衰竭，但恢复期显示左心功能代偿良好者（左心室射血分数大于40%）也应行冠状动脉造影及择期PCI，完全的血管重建术后可保护心功能、避免再梗死发生；⑥对于无症状的患者若有心电图ST段抬高及Q波形成梗死史、TIMI血流≤2级、多支血管病变及侧支循环中供血支狭窄大于90%者，亦应考虑择期PCI以改善患者的心功能和生存率。
①直接PTCA（direct PTCA）：急性心肌梗死发病后直接做PTCA。指征包括静脉溶栓治疗有禁忌证者；合并心源性休克者（急诊PTCA挽救生命是作为首选治疗）；诊断不明患者，如急性心肌梗死病史不典型或左束支传导阻滞（LBBB）者，可从直接冠状动脉造影和PTCA中受益；有条件在发病后数小时内行PTCA者。
②补救性PTCA（rescue PTCA）：在发病24小时内，静脉溶栓治疗失败，患者胸痛症状不缓解时，行急诊PTCA，以挽救存活的心肌，限制梗死面积进一步扩大。
③半择期PTCA（semi-elective PTCA）：溶栓成功患者在梗死后7～10天内，有心肌缺血指征或冠脉再闭塞者。
④择期PTCA（elective PTCA）：在急性心肌梗死后4～6周，用于再发心绞痛或有心肌缺血客观指征，如运动试验、动态心电图、201Tl运动心肌断层显像等证实有心肌缺血。
⑤冠状动脉旁路移植术（CABG）：适用于溶栓疗法及PTCA无效，而仍有持续性心肌缺血；急性心肌梗死合并有左房室瓣关闭不全或室间隔穿孔等机械性障碍需要手术矫正和修补，同时进行CABG；多支冠状动脉狭窄或左冠状动脉主干狭窄。
（五）缩小梗死面积
AMI是心肌氧供/氧需的严重失衡，纠正这种失衡，就能挽救濒死的心肌，限制梗死的扩大，有效地减少并发症和改善患者的预后。控制心律失常，适当补充血容量和治疗心力衰竭，均有利于减少梗死区。目前多主张采用以下几种药物。
1.扩血管药物
扩血管药物必须应用于梗死初期的发展阶段，即起病后4～6小时。一般首选硝酸甘油静脉滴注或消心痛舌下含化，也可在皮肤上用硝酸甘油贴片或软膏。使用时应注意：静脉给药时，最好有血流动力学监测，当肺动脉楔嵌压小于15～18 mmHg，动脉压正常或增高时，其疗效较好，反之，则可使病情恶化；应从小剂量开始，在应用过程中保持肺动脉楔嵌压不低于15～18 mmHg，且动脉压不低于正常低限，以保证必需的冠状动脉灌注。
2.β受体阻滞剂
大量临床资料表明，在AMI发生后的4～12小时内，给普萘洛尔（心得安）或阿普洛尔（心得舒）、阿替洛尔、美托洛尔等药治疗（最好是早期静脉内给药），常能达到明显降低患者的最高血清酶（CPK，CK-MB等）水平，提示有限制梗死范围扩大的作用。但因这些药的负性肌力、负性频率作用，临床应用时，当心率低于每分钟60次，收缩压≤110 mmHg，有心衰及下壁心梗者应慎用。
3.低分子右旋糖酐及复方丹参等活血化瘀药物
一般可选用低分子右旋糖酐每日静脉滴注250～500 mL，7～14天为1个疗程。在低分子右旋糖酐内加入活血化瘀药物如血栓通4～6 mL、川芎嗪80～160 mg或复方丹参注射液12～30 mL，疗效更佳。心功能不全者低分子右旋糖酐者慎用。
4.极化液（GIK）
可减少心肌坏死，加速缺血心肌的恢复。但近几年因其效果不显著，已趋向不用，仅用于AMI伴有低血容量者。其他改善心肌代谢的药物有维生素C（3～4 g）、辅酶A（50～100 U）、肌苷（0.2～0.6 g）、维生素B6（50～100 mg），每日1次静脉滴注。
5.其他
有人提出用大量激素（氢化可的松150 mg/kg）或透明质酸酶（每次500 U/kg，每6小时1次，日4次），或用钙拮抗剂（心痛定20 mg，每4小时1次）治疗AMI，但对此分歧较大，尚无统一结论。
（六）严密观察，及时处理并发症
1.左心功能不全
AMI时左心功能不全因病理生理改变的程度不同，可表现轻度肺淤血、急性左心衰（肺水肿）、心源性休克。
（1）急性左心衰（肺水肿）的治疗：可选用吗啡、利尿剂（呋塞米等）、硝酸甘油（静脉滴注），尽早口服ACEI制剂（以短效制剂为宜）。肺水肿合并严重高血压时应静脉滴注硝普钠，由小剂量（10μg/min）开始，据血压调整剂量。伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。洋地黄制剂在AMI发病24小时内不主张使用。
（2）心源性休克：在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5～15μg/（kg·min），一旦血压升至90 mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3～10μg/（kg·min），以减少多巴胺用量。如血压不升应使用大剂量多巴胺［≥15μg/（kg·min）］。大剂量多巴胺无效时，可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg/min。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。药物治疗无效者，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。AMI合并心源性休克提倡PTCA再灌注治疗。中药可酌情选用独参汤、参附汤、生脉散等。
2.抗心律失常
急性心肌梗死约有90%以上出现心律失常，绝大多数发生在梗死后72小时内，不论是快速性或缓慢性心律失常，对急性心肌梗死患者均可引起严重后果。因此，及早发现心律失常，特别是严重的心律失常前驱症状，并给予积极的治疗。
（1）对出现室性早搏的急性心肌梗死患者，均应严密心电监护及处理。频发的室性早搏或室速，应以利多卡因50～100 mg静脉注射，无效时5～10分钟可重复，控制后以每分钟1～3 mg静脉滴注维持，情况稳定后可改为药物口服；美西律150～200 mg，普鲁卡因酰胺250～500 mg，溴苄胺100～200 mg等，6小时1次维持。
（2）对已发生室颤应立即行心肺复苏术，在进行心脏按压和人工呼吸的同时争取尽快实行电除颤，一般首次即采取较大能量（200～300 J）争取1次成功。
（3）对窦性心动过缓如心率小于每分钟50次，或心率在每分钟50～60次，但合并低血压或室性心律失常，可以阿托品每次0.3～0.5 mg静脉注射，无效时5～10分钟重复，但总量不超过2 mg。也可以氨茶碱0.25 g或异丙基肾上腺素1 mg分别加入300～500 mL液体中静脉滴注，但这些药物有可能增加心肌氧耗或诱发室性心律失常，故均应慎用。以上治疗无效症状严重时可采用临时起搏措施。
（4）对房室传导阻滞Ⅰ度和Ⅱ度量型者，可应用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素治疗，但应注意其不良反应。对Ⅲ度及Ⅱ度Ⅱ型者宜行临时心脏起搏。
（5）对室上性快速心律失常可选用β阻滞剂、洋地黄类（24小时内尽量不用）、维拉帕米（异搏定）、安碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等治疗，对阵发性室上性、房颤及房扑药物治疗无效可考虑直流同步电转复或人工心脏起搏器复律。
3.机械性并发症的处理
（1）心室游离壁破裂：可引起急性心包填塞致突然死亡，临床表现为电一机械分离或心脏停搏，常因难以即时救治而死亡。亚急性心脏破裂应积极争取冠状动脉造影后行手术修补及血管重建术。
（2）室间隔穿孔：伴血流动力学失代偿者，提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如穿孔较小，无充血性心衰，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。
（3）急性二尖瓣关闭不全：急性乳头肌断裂时突发左心衰和（或）低血压，主张用血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左心室扩大或乳头肌功能不全者，应积极应用药物治疗心衰，改善心肌缺血并行血管重建术。
（七）恢复期处理
住院3～4周后，如病情稳定，体力增进，可考虑出院。近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。