病因及发病机制
胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。这种平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生。
（一）环境和饮食因素
环境因素可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生，在胃癌发生中起重要作用。如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染均为致癌因素。多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品，以及过多摄入食盐，可增加危险性。
（二）幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染与胃癌的关系已引起关注。1994年WHO宣布Hp是人类胃癌的Ⅰ类致癌原。胃癌可能是Hp长期感染与其他因素共同作用的结果，其中Hp可能起先导作用。
（三）遗传因素
胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2～3倍。浸润型胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。一般认为遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。
（四）癌前状态(https://www.daowen.com)
胃癌的癌前状态分为癌前疾病和癌前病变，前者是指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，后者是指较易转变为癌组织的病理学变化。
1.癌前疾病
（1）慢性萎缩性胃炎、残胃炎：因有胃酸分泌不足，有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生，长期作用于胃黏膜将导致癌变。另外老年人胃癌发病率高亦与此有关。毕Ⅱ式胃切除术后，癌变常在术后10～15年发生。
（2）胃息肉：炎性息肉约占80%，直径多在2 cm以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的概率较高，特别是直径＞2 cm的广基息肉。
（3）胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致。
2.癌前病变
（1）肠型化生：肠化有小肠型和大肠型两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。
（2）异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。因此，对上述癌前病变应注意密切随访。