急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是由各种疾病和损伤累及呼吸系统造成的严重急性缺氧性呼吸衰竭。临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。急性呼吸窘迫综合征主要病理表现有顽固性低氧血症、肺动脉压升高，肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿等。
（一）病因
急性呼吸窘迫综合征的发病原因尚未明确。吸入的损害性物质作用于肺泡；肺血流中出现损害血管内皮的因子以及激肽、血小板活化因子、肿瘤坏死因子等多种介质和因子参与了急性呼吸窘迫综合征的发生。诱因包括直接和间接损伤两类。
1.直接诱因 误吸综合征、溺水、吸入毒气或烟雾、肺炎及机械性肺通气引起的肺损伤等。
2.间接诱因 休克、急性胰腺炎、脂肪栓塞以及体外循环、全身性感染、脓毒症、全身炎症反应综合征等。
（二）临床表现
急性呼吸窘迫综合征的临床表现可分为4 期。
1 期：除有原发病的临床表现外，病人呼吸加快、呼吸窘迫，用普通吸氧方法常不能缓解。不一定出现明显的呼吸困难和发绀，肺部听诊无啰音。X 线胸片一般无明显异常。
2 期：呼吸急促，明显的呼吸困难，发绀。肺听诊和X 线显示正常。或肺听诊有细小哕音，X 线显示两肺纹理增多和肺间质有轻度水肿。
3 期：病人有明显的呼吸困难和发绀，呼吸道分泌物增多，肺部有哕音；X 线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷；体温可升高，白细胞计数增多。此时必需行气管插管或气管切开辅以机械通气支持，才能缓解缺氧症状；同时需要其他治疗。
4 期：呼吸极度困难，发生脑功能障碍，病人陷于深昏迷，心律失常。肺部哕音明显增加，可出现管状呼吸音。X 线显示肺部有小片状阴影，可融合成大片阴影。血气分析呈现重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒并存。
（三）诊断
在对具有严重损伤、重症感染病人的观察过程中，发现呼吸频率超过30 次／min、呼吸窘迫或烦躁不安等，应考虑到急性呼吸窘迫综合征发生的可能。要立即进行X 线、心电图等检查。在排除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭、慢性肺部病等疾病时，应考虑为急性呼吸窘迫综合征。(https://www.daowen.com)
1.血气分析 对急性呼吸窘迫综合征的诊断和病情判断有重要意义。动脉血氧分压（PaO2）＜8.0kPa（60mmHg）。初期动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜4.8kPa（36mmHg）；进展后期PaCO2增高＞6.6kPa（50mmHg），提示病变加重。由于PaO2可随吸入氧浓度（FiO2）增加而增高，使用呼吸机支持时，应以PaO2／FiO2的数值表示呼吸衰竭程度。
2.血动力学监测 监测肺动脉压、肺动脉楔压、心排出量、混合静脉血氧分压等。可以了解急性呼吸窘迫综合征的病理生理变化、心功能状态等。
3.呼吸功能监测 包括肺泡—动脉血氧梯度、肺分流率、吸气力、有效动态顺应性、功能性残气量等。可以监测肺排出CO2的能力、肺血管变化对换气的影响、通气的能力等。
4.胸部X 线片 有广泛性点、片状阴影。
5.听诊 肺部有弥漫性啰音。
（四）治疗
1.维持循环 及时纠正低血容量、贫血，必需及时输液以支持循环，监测尿量、中心静脉压或肺动脉楔压，应防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，以输入晶体液为主，适当给予清蛋白或血浆，酌情用利尿剂减轻间质水肿。还应酌情选用多巴胺、酚妥拉明、硝酸甘油等心血管药物。
2.呼吸支持治疗 主要的方法是及早使用呼吸机和氧气，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。1 期、2 期，病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气。保持其呼气相压0.5～1. 0kPa（5～10cmH2O），增加换气面积，使肺泡复张，并增加吸入氧浓度。3 期，需插入气管导管或行气管切开，多选用呼气终末正压通气，可以较好地恢复肺泡功能和功能性残气量。为了迅速纠正低氧血症，使用呼吸机开始时用较高的吸入氧浓度，应在维持PaO2＞8.6kPa（65mmHg）的水平上，后逐步降低，以避免高浓度氧对肺的损害。呼气终末正压通气则应逐步增加，以0.5～1.5kPa（5～15cmH2O）为宜，必要时方用更高的压力。使用呼吸机过程中应监测血气变化。
3.治疗感染 脓毒症是急性呼吸窘迫综合征的常见病因，且急性呼吸窘迫综合征发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。
4.体位治疗 仰卧位改为俯卧位，改善氧合功能，改善肺通气／血流比值，降低肺内分流。
5.药物治疗 可选用：①短期使用肾上腺皮质激素如地塞米松、氢化可的松，可减轻炎症反应。②小分子右旋糖酐可改善肺的微循环。③肺表面活性物质雾化吸入，可能改善肺泡功能。④使用氧自由基清除剂等去除各种细胞因子和炎症介质，减少肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的损伤，促进细胞修复和再生。
6.营养支持 采用深静脉营养或胃肠道营养，减少能量的消耗、增强免疫力。