病因及发病机制

本病的病因及发病机制较为复杂，总的来说是损伤因素与保护因素的关系失调所致。一般来讲，胃溃疡的发生侧重于保护因素（黏膜屏障、黏液-重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新率、前列腺素、表皮生长因子等）的削弱，十二指肠溃疡强调损伤因素（盐酸、胃蛋白酶、胆汁、微生物、药物及其他有害物质等）的增强。此外，生活事件（各种应激反应）及个体特性与溃疡病有关，生活事件越多，刺激量越大，发生溃疡的可能性越大，而生活事件的刺激只对易患溃疡病的个体才起致病作用。与中青年患者相比，老年消化性溃疡在发病学上有以下特点。

（一）胃黏膜抗溃疡能力降低

老年人胃动脉发生硬化，血流减少，胃黏膜发生萎缩，黏膜和重碳酸盐分泌减少，胃黏膜上皮更新率降低，从而导致抗溃疡形成能力下降，有利于消化性溃疡的发生。

（二）胃激素分泌亢进

老年人常有胃蠕动功能减退，使食物淤积刺激幽门管，导致胃激素分泌亢进，胃液酸度增加，促使溃疡形成。

（三）肺功能减退(https://www.daowen.com)

老年人常有肺部疾病，肺功能减退，一方面因缺氧导致胃壁血管收缩，使胃黏膜抵抗力降低；另一方面因二氧化碳潴留，促使胃壁细胞的碳酸酐酶活性亢进，胃酸分泌增加，诱发或加速溃疡形成。

（四）服用多种药物

老年人常患多种疾病，比青年人须服用更多的药物，尤其是非甾体抗感染药（NSAIDs），可直接刺激胃黏膜的分泌或刺激胃酸分泌，损伤黏膜形成溃疡。NSAIDs为消化性溃疡的致病因素之一，而老年人消化性溃疡与NSAIDs的关系更为密切。其原因有二：一是老年人胃和十二指肠黏膜更易受到NSAIDs损害。由于老年人人血清白蛋白水平下降，肝血流量减少和肾小球滤过率降低，使得NSAIDs易于在体内聚集，增加其毒性。其二是老年人使用NSAIDs的人数较多。据估计，西方国家有11%～16%60岁以上的老年人服用NSAIDs，占医疗处方的50%。而且，NSAIDs中有非处方用药，因而实际用药人数更多。在美国，给65岁以上的患者所开的处方中，9.4%的有止痛药，另外还有39.6%的非处方用药，此外，NSAIDs还能增加老年人消化性溃疡并发症的发生率，使老年人消化性溃疡的死亡率增加2%～4%。因此，老年人使用NSAIDs应特别谨慎，尤其对于那些有溃疡病症状或证实有消化性溃疡的老年人。

（五）幽门螺杆菌（HP）感染

HP与消化性溃疡的发生关系密切，在本病的发病中有很重要的作用，有资料报道十二指肠溃疡患者的HP检出率高达85%～100%，胃溃疡患者的检出率为60%～75%。有人提出无HP就无溃疡的观点。老年人HP的感染随着年龄增长而增加，但就其在老年人消化性溃疡中的地位仍有待于进一步研究。