（八）治疗
脑血栓形成急性期的治疗原则：①增进缺血区的血液供应，尽早终止脑梗死的进展；②预防和及时治疗脑水肿；③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重；④降低脑细胞的代谢、增进氧的利用和供应，应避免发热、高血糖等情况；⑤预防并发症。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。
1.一般治疗
安静卧床，查找出病因，对症处理。定期翻身，拍背、吸痰、注意肢体位置和大小便处理，防止褥疮、肺炎、便秘和尿路感染，注意营养和水、电解质平衡。保持血压稳定，有高血压者可用较缓和的降压药物。有心动过速、过缓、心力衰竭等功能紊乱时应及时处理纠正。有风湿、钩端螺旋体、梅毒等脉管炎，应分别用抗风湿、青霉素治疗。有糖尿病者，应用胰岛素或苯乙双胍及饮食控制疗法。对昏迷患者应按昏迷患者常规护理。
2.抗脑水肿、降低颅内压
患者有脑水肿时，表现为嗜睡、精神萎靡、呃逆、头痛等。应首先降低颅内压，暂不用血管扩张剂。抗脑水肿治疗应从发病后24 h开始，连续5～7 d。常用药物为20%甘露醇、每次125 mL静脉快速滴注，每6～8 h一次。此外，可根据高颅压程度及全身情况选择性应用呋塞米、甘油、甘油果糖、清蛋白等。应用脱水剂时应注意患者的心脏功能、血压、血钾情况。
3.溶栓治疗
用药物溶解阻塞血管的血栓使血管再通，从而恢复脑血流达到治疗的目的，是目前国内外研究的热点，并越来越多地被临床应用。主要用于排除了脑出血、脑血管造影证实有血栓形成，收缩期血压低于24 kPa；呼吸道通畅无须行气管切开；无活动性溃疡、肺结核、严重肝病；新近未行过手术；发病时间在3～6 h以内的超早期患者。
（1）第一代溶栓药物：链激酶（SK）和尿激酶（UK）等为非选择性溶栓药物。SK是溶血链球菌产生的一种激酶，有抗原性，不良反应较大，目前已不推荐使用。UK是由人尿或人肾培养物提取的一种蛋白酶，本身无抗原性，可直接激活纤酶原转化为纤溶酶，作用较强，不良反应比较小，且较安全。用法：UK 6万～20万U溶于生理盐水100 mL中静脉滴注，0.5～2 h滴完。非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高，迅速耗竭纤维蛋白原，溶栓效果确切，但可造成全身抗凝、溶栓状态，出血并发症多，且维持时间较短。
（2）第二代选择性纤溶药物：包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、基因重组型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物、单链尿激酶血浆酶原激活剂等。当前t-PA和rt-PA应用最广泛、效果最理想，t-PA首先和血栓上的纤维蛋白结合，活化纤溶酶原形成纤溶酶进而溶解血栓。与UK不同，t-PA与血浆中纤维蛋白酶原结合较少，一般不会引起全身纤溶，但半衰期短，大剂量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再闭率。t-PA的剂量为每天0.3～0.8 mg/kg体重，至血栓溶解后用UK维持3～5 d。rt-PA用量为0.9 mg/kg，最大剂量不超过90 mg，其中10%先由静脉推注，余下的90%静脉滴注，1 h内滴完。
4.扩张血管药物
脑梗死发作时，脑血流循环障碍往往是可逆的，如在发病后脑水肿出现前应用扩张血管药物，能立即改善局部缺血，有利于侧支循环建立，效果好。因此，凡在发病24 h内者，均可应用扩张血管药物。48 h以后，梗死区脑组织可因缺血、缺氧、水肿、坏死，易导致过度灌流综合征。在了解局部脑血流量之前，原则上不用扩张血管药而应考虑用脱水剂。发病2周后脑水肿已退，用扩张血管药比较安全。血压偏低时应慎用。
（1）二氧化碳：脑血管的调节主要是由呼吸气体及血液酸碱度进行调节。动脉中的二氧化碳分压增加能显著地扩张脑血管，增加脑血流，而氧分压的作用恰好相反。临床可用5% CO2加85%～90% O2混合气体吸入，1次/d，10～15 min/次，10～15次为1个疗程。
（2）罂粟碱：对脑血管有直接扩张作用，降低脑血管阻力，增加脑血流，其作用强度仅次于CO2。可用30～60 mg口服，皮下或肌内注射，1次/（4～6）h，或60～90 mg加入5%葡萄糖盐水500 mL内静滴，1次/d。
（3）氟桂利嗪：氟桂利嗪除了钙离子拮抗作用外，还有减轻静脉收缩和降低血黏度的作用。常用方法是5～10 mg/d口服。由于其半衰期长，每日口服1次即可，以睡前顿服为宜。主要不良反应是嗜睡，其次为乏力，少见为头晕、口干。(https://www.daowen.com)
（4）尼莫地平：是一种脂溶性钙通道阻断剂，可通过血脑屏障，能阻断钙离子内流，消除和缓解血管痉挛，选择性地扩张脑血管，保护脑细胞，是治疗脑血栓形成的有效药物。常用方法：尼莫地平口服40 mg/次，3～4次/d；尼莫地平每次12～24 mg加入5%葡萄糖盐水750～1 500 mL中静脉滴注，开始滴注时1 mg/h，若患者能耐受，1 h后增至2 mg/h，1次/d，连用10 d后改为口服莫尼莫地平。不良反应比较轻微，口服给药可有一过性消化道不适、头晕、嗜睡和皮肤瘙痒等；静脉给药可有血压轻微下降、头痛、头晕等。
（5）改善微循环：低分子右旋糖酐，平均分子量2万～4万，是许多脱水葡萄糖分子的集合物。由于分子体积较大，不易渗出血管，所以既可以维持血液透压，又能稀释血液，减少血黏度和血细胞的聚集，从而增加血流速度，有利于促进侧支循环和改善病变区域的微循环。低分子右旋糖酐还能抑制血小板聚集，阻止微血栓形成，增加血容量，促进利尿。常用剂量：每次10%溶液250～500 mL静滴，1次/d，连用1～2周。间歇一段时期，可重复应用，但对于有出血倾向或左心力衰竭者，可引起出血或急性肺水肿，应慎用。
5.抗凝治疗
抗凝治疗的目的是干预凝血过程，防止血栓的蔓延和再发。常用抗凝药物有肝素、双香豆素、降纤酶、低分子肝素等。
6.抗血小板药物
血小板参与动脉粥样硬化的发展，血栓、栓塞的形成，血管痉挛和缺血后脑组织迟发性损害的各个环节。凡能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可应用。临床上使用较多的是阿司匹林、噻氯吡啶和双嘧达莫等。
7.抗自由基治疗
脑血栓形成后造成的神经细胞损害有两类：一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖无氧代谢、能量耗竭，造成神经细胞、毛细血管内皮细胞水肿、坏死；另一方面由于缺血产生大量自由基所造成的损害。因此，抗自由基治疗就显得特别重要。目前临床上行之有效的抗自由基药物有地塞米松、维生素E、延胡索酸、尼唑苯酮等。
8.手术治疗
以下情况可考虑手术治疗：颅外血管如颈总动脉、颈内动脉狭窄，血栓形成，经造影确诊后，可行动脉内膜剥离术、血栓切除术、人造血管手术，以免进一步缺血缺氧，以及新栓子脱落入脑血管造成脑梗死。少数广泛脑软化、脑疝形成的患者，可考虑做去骨瓣减压及清除坏死脑组织，以抢救患者生命。
9.康复治疗
多数脑栓形成患者都留下不同程度的后遗症，主要症状有偏瘫、失语、吞咽困难、痴呆等。包括物理疗法（physical therapy，PT）、作业治疗（occupational therapy，OT）、言语疗法（speech therapy，ST）、重复工作锻炼（repetitive task training，RIT）。针灸、推拿、导引及锻炼等有助于治疗。
10.细胞治疗
干细胞在体内有一定的趋向性，当脑血栓形成后干细胞会向梗死区域迁移。临床上一般内科治疗与间充质干细胞治疗相结合，取得了比较理想的效果，尤其是对久治无效的病例更显示出干细胞的治疗作用。干细胞移植治疗，使多数脑梗死患者肢体肌力改善，语言障碍好转，精神智能都有不同程度恢复。干细胞的移植方式有动脉导管介入或静脉输入，静脉输入简单方便，适用于各种体质的人群。2016年，美国斯坦福大学Gary Steinberg报道，向大脑中注射异体骨髓来源的间充质干细胞，能够明显地提高中风患者的讲话能力、身体强度及行动力。患者分别注入250万、500万及1 000万个细胞。这些细胞经过改造，能够持续性表达Notchl蛋白，该蛋白主要负责婴儿期大脑的发育。2017年，美国科学家Elkins等报道，对急性中风（24～36 h）患者，一项多围、多中心、随机抽样、双盲对照、不同剂量的异体干细胞移植临床试验，随访3个月后证明，大剂量异体干细胞（4亿和12亿）是安全有效的。