急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭（简称急性肾衰），是由于多种病因引起的急性肾实质损害，使肾单位调节功能丧失，含氮的代谢产物排出急剧减少，迅速出现氮质血症，水电解质紊乱和酸碱平衡失调。狭义的急性肾衰是指急性肾小管坏死。临床上以少尿（每日尿量少于400 mL）或无尿（每日尿量少于100 mL）为特点者为少尿型急性肾衰。部分患者并无少尿或无尿表现，但肾小球滤过率迅速减少，血尿素氮和肌酐进行性升高，称为非少尿型急性肾衰。老年人由于结构和功能的变化，肾脏本身供血不足，对致病因子的耐受性下降，加之患者常有多种疾病和用药等因素，容易发生急性肾衰。Tuner等报道，老年急性肾衰占全部急性肾衰的35%～78%。Pascual等报道，36%的急性肾衰患者年龄大于70岁。老年人急性肾衰恢复慢，治愈率低，病死率高达70%～80%。
（一）病因和发病机制
急性肾衰的病因很多，一般将其分为肾前性、肾后性和肾性3类。老年急性肾衰最常见的病因是未能纠正的肾前因素、肾脏疾病和肾毒物质，肾后梗阻引起的急性肾衰少见。
1.肾前性
是肾前因素引起，肾血流灌注量减少导致的急性肾衰。常见因素如下。
（1）有效血容量减少：大量失血.外科手术，严重烧伤，败血症及剧烈呕吐，腹泻，大量利尿等，造成的严重脱水和电解质紊乱。
（2）心源性休克：充血性心力衰竭，心肌梗死，心包积液或心包填塞，严重的心律失常所引起的血循环不良。
（3）其他：各种原因引起的血压急剧下降至80 mmHg以下，以及过敏性休克等。
肾前性因素引起肾血流灌注量减少，尿液减少，开始并无肾器质性病变，因此，属功能性少尿。恢复肾血流后，病情可迅速好转，尿量增加。如病因未及时去除，肾组织缺血持续时间超过1～2 h，即可导致急性肾小管坏死，形成急性肾衰。
2.肾性是在某些肾脏疾病或肾毒性物质损害肾功能的基础上发生的急性肾衰。
（1）肾脏疾病：肾小球肾炎，过敏性紫癜性肾炎，急性坏死性小动脉炎，溶血性尿毒综合征，恶性高血压，妊娠子病，急性肾间质肾炎，错输异型血及严重挤压伤，肾动脉栓塞及同种肾移植急性排斥等。
（2）尿毒性物质：汞、砷、铬、铋、铅等重金属，磺胺类，氨基苷类，头孢类等抗生素，以及四氯化碳，甲醇，酒石酸，DDT，蛇毒等。
3.肾后性
是双侧的或孤立肾一侧的肾盂、输尿管梗阻引起急性肾衰。常见原因有结石，盆腔肿瘤，膀胱肿瘤，药物结晶，血块等堵塞或压迫输尿管，以及手术误扎输尿管等。梗阻后肾盂内压及肾间质压力增高，尿液形成减少并排出受阻，临床出现尿少或无尿现象。由于肾盂内尿液可以经过肾穹窿、肾小管和淋巴等被重吸收，以减低肾盂内压使肾脏继续分泌尿液，因此在梗阻后的短时间内肾实质不至于发生严重损害。如梗阻超过4～6周，则可引起反射性血管收缩，造成不可逆转的肾功能损害，形成急性肾衰。梗阻时如伴有感染，则会加快肾衰的发生。
4.发病机制
急性肾衰的发病机制仍未十分明了。肾缺血和肾中毒互相作用，引起的病变特点是肾小管损伤和肾间质水肿。肾小管损伤导致了肾小管上皮细胞坏死，基底膜断裂，使肾小管内液反漏入间质造成间质水肿，最后使肾小球的有效过滤压降低引起少尿。
（二）临床表现
老年人急性肾衰的临床表现往往包含原发病和急性肾衰两者的表现，因而症状复杂，变化多端，病程进展较快。少尿性急性肾衰的临床经过分3期。
1.少尿期
一般为5～14 d，最长可达4～6 周。
（1）尿量减少：24 h尿量少于400 mL，或每小时尿量少于17 mL，少数患者可能无尿（24 h尿量少于100 mL）。
（2）水钠潴留：急性肾衰发生后，排尿减少，体内每天继续产生内生水，如未严格限制水钠的摄入，则易造成水钠潴留。临床表现为全身水肿，肺水肿，脑水肿，高血压和充血性心力衰竭。患者可有头疼，恶心，呕吐，抽搐，嗜睡，甚至昏迷。常危及生命。
（3）高钾血症：正常90%的钾由肾排出，少尿或无尿时，钾排出减少，加之创伤，感染，酸中毒等高分解代谢状态，钾产生增加，血钾可以迅速升高。血钾升至5.5 mmol/L以上称为高钾血症。临床表现烦躁，反应迟钝，软弱无力，四肢麻痹.心率缓慢，心律不齐，心电图检查可出现高而尖的T波，P波消失。是急性肾衰最严重的并发症，也是主要死因之一。
（4）氮质血质和酸中毒：急性肾衰时，血尿素氮、肌酐与日俱增，二氧化碳结合力则逐日下降，其进展速度与分解代谢速度一致，进展越快，病情越重。主要表现为呼吸深快，疲倦，嗜睡，食欲不振，恶心，呕吐，昏迷等。
（5）出血倾向：常有皮下，口腔黏膜，牙龈及胃肠道出血。
2.多尿期
当尿量超过400 mL/24 h时，即进入多尿期，每日尿量可达2 500～3 000 mL以上。此期持续约2周，有的长达数月。多尿期开始肾小球过滤仍很低，因此尿毒症的症状仍在高峰。随着肾功能的不断改善，尿量增多，临床症状逐渐好转。由于肾浓缩功能不佳，大量水和电解质丢失，如处理不当，即可出现脱水，低钠、低钾血症，表现为乏力，腹胀，心律失常，以及血压下降，甚至心搏骤停。多尿期患者多经长期消耗，机体抵抗力低下，因此常并发严重感染，这是多尿期患者的主要死因。
3.恢复期
多尿期与恢复期之间无明显界限，一般进入多尿期时，肾功能已大为改善，尿量逐渐恢复正常。根据氮平衡测定，常需3～6个月方能恢复。老年人肾功能的恢复较年轻者差，有的发展成为慢性肾衰。(https://www.daowen.com)
非少尿型急性肾衰，临床并不太少见，占20%～40%。较常见的病因是肾毒性物质，造成的肾实质损害较轻，仍保存部分肾小管功能，肾小球滤过滤也较高，每日尿量一般在600 mL以上，约80%的患者超过1 000 mL。血尿素氮和肌酐逐渐增加，并出现尿毒症症状，程度较轻，持续时间较短，严重并发症较少，预后也较好。本症往往没有明显的多尿期，当血尿素氮和肌酐不再继续上升时，即表示已经开始恢复。
（三）诊断和鉴别诊断
凡具有引起急性肾衰的病因，休克及血容量恢复正常后仍然少尿，经使用利尿剂尿量仍不断增加，尿比重低，且较固定，有蛋白，细胞（红细胞及上皮细胞为主）及管型，血尿素氮和肌酐逐渐增高，临床上即可诊断为急性肾衰。应与肾前性功能性少尿和肾后梗阻性少尿鉴别，因为三者的治疗原则不同。
1.肾前性功能性少尿
功能性少尿是肾缺血所致，血容量恢复及血压回升到正常后，尿量往往增加，如果尿量不增，可采用下述方法鉴别。
（1）补液试验：用5%葡萄糖溶液或生理盐水500 mL（根据脱水性质选择），于30～40 min内静脉滴入，观察2 h。若尿量增加达40 mL/h，则认为是功能性性少尿。若尿量不增加，再进行下一步试验。
（2）利尿试验：20%的甘露醇200 mL，在20 min内静脉输入，3 h内尿量增多达40 mL/h以上，则认为功能性少尿，如尿量不增加，再注入呋塞米100 mg，如尿量超过40 mL/h，仍可能为肾前性少尿，如尿量不增加，则可诊断为急性肾衰。
（3）实验室检查见表6-1。
表6-1 肾前性功能性少尿与急性肾功能衰竭的鉴别
2.肾后梗阻性少尿
肾后梗阻性少尿的特点：没有肾缺血，肾中毒和肾脏病的病史；24 h尿量常少于50 mL；有功能的一侧肾区胀痛，甚或剧痛；原有不全上尿路梗阻者，往往可以触到增大的肾脏；B超，同位素肾图，CT，静脉肾盂造影，必要时做逆行肾盂输尿管造影，可以确定梗阻的存在和引起梗阻的原因；尿常规检查正常或仅有少量红细胞白细胞；解除梗阻后，尿量增多，氮质血症缓解。
3.肾小球或肾微血管疾病
重症急性肾小球肾炎，急进性肾炎，继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等和肾病综合征大量蛋白尿期亦可引起特发性急性肾损伤。另有部分是由小血管炎，溶血尿毒症综合征及恶性高血压所致。根据病史、实验室检查和肾活检可鉴别。
4.急性间质性肾炎
根据近期用药史，出现发热、皮疹、淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸性粒细胞增多等临床表现，尿化验异常并有肾小管及肾小球功能损伤等作鉴别。肾活检有助于确诊。
5.肾血管阻塞
双侧肾或孤立肾动脉栓塞或静脉血栓形成均可引起急性肾损伤，临床上较罕见，可表现为严重腰痛、血尿和无尿等。血管造影能明确诊断。
（四）治疗
急性肾衰是很多疾病和外伤的并发症，因此，对原发伤病的有效治疗是防止或减少本病发生的最好措施。若急性肾衰已经发生，其治疗原则是：纠正内环境紊乱，使之减至最低程度，使患者生存下去，给肾脏损伤自行恢复的机会；不做有伤害处理；积极防治感染。
1.病因治疗
根据病因处理，如扩容纠正肾前因素，解除肾后性梗阻因素，重症急进性或其他肾小球肾炎用激素冲击可获效，过敏性间质性肾炎应立即停用药，给予抗过敏药等。
2.控制液体入量
在少尿期，液体入量以量出为人为原则。多尿期严格监测水、电解质平衡以防死于脱水及电解质紊乱。
3.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调
急性期主要是纠正高钾血症及酸中毒。恢复期注意加强营养、休息及避免用肾毒性药物均甚重要。
4.透析疗法
尽早开展透析疗法，有脱水、清除毒素、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调之功能，使患者度过少尿期难关。