二、心电图表现
（一）扩张型心肌病
扩张型心肌病的心电图表现以多样性、复杂性而又缺乏特异性为特征，疾病早期即有心肌超微结构的异常、心肌细胞变性、心肌纤维化和心肌纤维排列紊乱，进而出现心电的不稳定。故本病早期可出现各种心电图异常，为早期诊断提供重要线索，以后随着左室腔和（或）其结果导致心功能恶化，会出现各种类型心律失常。
心电图表现为心房异常，特别是左房异常（LAA）很常见。可出现P-R间期延长。除此，左前分支阻滞（LAH）（图1-72）和左束支传导阻滞（CLBBB）常见。左前分支阻滞的患者及电轴左偏（LAD）的程度大致与心脏扩张程度和疾病的程度相对应。ST-T改变是非特异性的，也取决于扩张程度。左室肥厚较常见，右室肥厚较少见。
图1-72 扩张型心肌病1
注：男性患者，51岁、UCG提示左室舒张末期内径76mm，LVEF 19%，冠状动脉造影阴性。图中提示左前分支阻滞、左房异常和继发性ST-T改变
国内外有关扩张型心肌病的心电图及Holter文献报道，最多的心律失常包括各种室性期前收缩、短暂室性心动过速及心室颤动；其次是传导阻滞，如室内传导阻滞，其中完全性左束支传导阻滞及左前分支阻滞常见（图1-73），而右束支传导阻滞少见；房室传导阻滞也较少见。另外可见房性心律失常，如心房颤动（图1-74）。
图1-73 扩张型心肌病2
注：男性患者，43岁，扩张型心肌病。心电图提示完全性左束支传导阻滞
扩张型心肌病患者的心电图表现中，异常Q波远比肥厚型心肌病要少见。Q波产生主要与心肌片状坏死和瘢痕形成有关，一旦出现则意味着心肌已有严重的病理改变，提示患者病情严重，其病死率明显高于无异常Q波者。有时酷似WPW综合征（图1-75）。
图1-74 扩张型心肌病3
注：男性患者，48岁，UCG显示左室舒张末期内径91mm，LVEF 16%。图中心房颤动合并二度房室传导阻滞（CLBBB）
图1-75 扩张型心肌病4
注：男性患者，52岁。冠状动脉造影阴性，图中提示左房异常、完全性左束支传导阻滞、QRS波群早期部分与WPW综合征相似
（二）肥厚型心肌病
90%的肥厚型心肌病患者心电图不正常，其主要心电图表现是左房异常、左前分支阻滞、异常Q波和ST-T改变。
Sraunwald等（1964年）报道正常心电图只见于1/4非梗阻性无症状的患者。静态心电图多为正常窦性心律，但Holter检查发现有异位心律。其中，40%的患者发现有室上性心动过速，43%有多发性室性期前收缩，20%有室性心动过速，10%有心房颤动。室性心律失常与猝死有关。有人认为室性心律失常是猝死先兆。
肥厚型心肌病患者的心电图有P波增宽，P波时限≥0.11s，提示左房扩大，但与超声心动图和（或）X线显示的左房扩大间并无相关性，提示P波宽度并不代表解剖学上的左房扩大，而可能是房内传导阻滞的表现。此外，P波电压增高（0.22mV）类似“肺型P波”者少见，仅见于右室流出道梗阻或非梗阻性肥厚型心肌病伴全心衰竭或有肺梗死的患者。(https://www.daowen.com)
20%～50%患者中可见到类似心肌梗死的异常Q波，其发生率仅次于心肌梗死，可出现在下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）、前壁和侧壁导联，右胸导联较少见。异常的Q波多呈窄而深，Q波时限常为0.03～0.04s；深度≥0.3mV，但宽而深的异常Q波少见。室间隔肥厚可以产生大的Q波，称之为“间隔性Q波”。对室间隔肥厚处手术切除后Q波消失。当然依据心电图的一个导联或多个导联呈宽而深的Q波，据此来诊断有无心肌梗死是极不可靠的。
另外，非特异性ST-T改变是本病最常见的心电图改变之一，60%左右的患者ST段呈上斜型，仅个别患者出现ST段明显抬高，甚至与T波融合形成单向曲线，常易误诊为急性心肌缺血，但无急性心肌缺血时的短期内动态变化的特点。80%的患者有T波变化，多为T波倒置，大多数T波异常的患者同时伴有ST段变化。肥厚型心肌病患者出现间隔性Q波的导联，直立的T波可以帮助鉴别梗死和假性梗死。日本学者认为胸前导联中，尤其V4～V6导联出现巨大倒置的T波，T波＞1mV者为心尖肥厚型心肌病的表现，所以有人称之为巨大倒置T波综合征。还有人认为巨大倒置的T波与病理解剖部位无关，而与左室心肌肥厚程度有关，但巨大倒置的T波与心室肥厚程度及左室舒张功能障碍更显著相关。
60%患者额面心电轴正常，30%电轴左偏，与左室肥厚有关。70%～80%的患者有左室肥厚表现，RV5＋SV1≥2.5mV，QRS波群振幅最高见于中部胸前导联，如在室间隔及左室游离壁均有较广泛心肌肥厚的患者其心电图有较多的肥厚表现。15%～30%的患者V1和（或）V3R导联上呈现Rs波，以及R波电压＞1.0mV，提示右室肥厚。RV1或RV2电压增高与下壁、侧壁异常Q波有相同的发生机制。1%～3%肥厚型心肌病患者有类似于P-R间期缩短的预激综合征图形，易导致心律失常。
总之，肥厚型心肌病可以出现下列各种假性心肌梗死型心电图图形：①V1～V4导联呈QS型；②Ⅰ、aVL导联呈QS或QR型；③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中一个或多个导联呈QS、QR或Qr型或W型综合；④右胸导联呈高R波，常与下壁导联异常Q波同时存在；⑤T波深倒，常见于心尖肥厚型心肌病；⑥类似心肌梗死，但在短期内无变化，随着较长期病程进展会出现变化。
（三）限制型心肌病
限制型心肌病的临床表现酷似缩窄性心包炎，并可与缩窄性心包炎同时存在。本病心电图改变多见，但无特异性。P波改变以P波高尖常见，心房颤动约占50%。QRS波群低电压；ST段和T波改变多见。除此，期前收缩、左右束支和分支阻滞尤其是左束支传导阻滞均可发生（图1-76）。另外，由于淀粉样变和结节病导致的限制型心肌病，因为心房扩大可以出现心房颤动。结节病以肉芽肿为特征，肉芽肿好发于室间隔，导致传导异常，这些患者可以表现为室性心律失常或者完全性传导阻滞。甾体治疗肉芽肿会产生瘢痕，形成类似心肌梗死的Q波。
（四）致心律失常型右室心肌病
致心律失常型右室心肌病患者的心电图改变是特别的，V1导联的QRS波群时限＞110ms，诊断本病特异性达100%，敏感性58%。通常V1导联的QRS波群反映右室激动延迟；可有不完全或完全性左束支传导阻滞；30%的患者在QRS波群终末部分（常见于V1导联）可见一直立的尖波，这是因右室的一部分激动延迟而产生。可将心电图记录的敏感度提高2～3倍易发现该波。半数患者右胸导联T波倒置，而且胸前导联T波倒置范围与右室增大程度成正比。88%的患者可能诱发短阵室性心动过速或持续性室性心动过速，且85%呈多形性室性心动过速。当心悸或晕厥发作时，心电图可记录到阻滞图形的室性心动过速或心室颤动。
图1-76 限制型心肌病
注：男性患者，40岁。原发性系统性淀粉样变性，有心肌淀粉样变性，表现为限制型心肌病及口腔黏膜淀粉样变性。心电图示电轴右偏，Ⅰ、aVL导联QRS波群呈QS形，不完全性左束支传导阻滞
（五）应激性心肌病
应激性心肌病是一种由精神刺激所诱发的左室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组综合征，表现为发病初期患者胸骨后疼痛，左室造影及超声心动图均有左室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动代偿性增强，左室心尖呈球囊状特殊心肌运动不协调的改变，左室平均射血分数降低，而冠状动脉造影正常。
应激性心肌病的心电图改变类似于急性心肌梗死。可在症状发作4～24小时出现，持续数小时至数天。此外，ST段抬高大部分发生在急性期（1～48小时），一般出现在症状后4～24小时。绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，一般表现在V1～V3导联，也可在V4～V6导联或肢体导联（图1-77）。ST段抬高的幅度为2～3mm，最高可达（6.44±4.69）mm。除此，有时ST段抬高和压低交替出现。
图1-77 应激性心肌病急性期
注：可见V2～V6导联的ST段均抬高
另外，应激性心肌病患者心电图出现T波倒置高达64.3%，多发生于急性和亚急性期。出现在ST段抬高后的2～18天，T波逐渐变为倒置（图1-78）。
病理性Q波的发生率为31.8%，好发生于胸前导联。病理性Q波出现在亚急性期14～46天。
Q-T间期延长出现在症状起始后48小时，QTc延长平均为0.542s，绝大多数患者QTc在1～2天内恢复正常。
还有人观察到ST段抬高时肢体导联低电压。其他心电图改变可出现窦性心动过速、房室传导阻滞、室性心动过速，甚至出现心室颤动，也有人报告可出现心房颤动。