病因和发病机制
原发性高血压的病因尚未完全阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用正常血压调节机制失代偿所致。
（一）遗传和基因因素
原发性高血压有明显的遗传倾向，据估计人群中20%～40%的血压变异是由遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生率分别为3%、28%和46%。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。
（二）环境因素
高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上已确定且亦为我国的流行病学研究证实的与高血压发病密切相关的危险因素。
国人平均体重指数（BMI）中年男性和女性分别为21～24.5和21～25，近10年国人的BMI均值及超重率有增加的趋势。BMI与血压呈显著相关，前瞻性研究表明，基线BMI每增加1kg/m2，高血压的发生危险5年内增加9%。每日饮酒量与血压呈线性相关。
膳食中钠盐摄入量与人群血压水平和原发性高血压患病率呈显著相关性。每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.5g氯化钠。国人食盐量每天北方为12～18g，南方为7～8g，高于西方国家。每人每天食盐平均摄入量增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg（0.3kPa）和1.2mmHg（0.16kPa）。我国膳食钙摄入量低于中位数人群中，膳食钠/钾比值亦与血压呈显著相关。
（三）交感神经活性亢进
交感神经活性亢进是高血压发病机制中的重要环节。动物实验表明，条件反射可形成狗的神经精神源性高血压。长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、外科医师、会计师、电脑等职业者高血压的患病率明显增加。原发性高血压患者中约40%循环中儿茶酚胺水平升高。长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复应激状态及对应激的反应性增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多。
（四）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）(https://www.daowen.com)
体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是循环RAAS的最重要成分，通过强有力地直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。此外，体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦主要经RAAS而产生。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏肾上腺中均有RAAS各成分的mRNA表达，并有AngⅡ受体和盐皮质激素受体存在。
引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。
目前认为，醛固酮在RAAS中占有不可缺少的重要地位。它具有依赖于AngⅡ的一面，又有不完全依赖于AngⅡ的独立作用，特别是在心肌和血管重塑方面。它除了受AngⅡ的调节外，还受低钾、ACTH等的调节。
（五）血管重塑
血管重塑既是高血压所致的病理改变，也是高血压维持的结构基础。血管壁具有感受和整合急、慢性刺激并做出反应的能力，其结构处于持续的变化状态。高血压伴发的阻力血管重塑包括营养性重塑和肥厚性重塑两类。血压因素、血管活性物质和生长因子及遗传因素共同参与了高血压血管重塑的过程。
（六）内皮细胞功能受损
血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝脏相当，可看做人体内最大的脏器之一。内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重塑的重要作用。血压升高使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素等血管活性物质增多，可明显损害内皮及其功能。内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其并发症的重要原因。
（七）胰岛素抵抗
原发性高血压患者中约有半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗指的是机体组织对胰岛素作用敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应，还使血管对体内升压物质反应增强，血中儿茶酚胺水平增加。高胰岛素血症可影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙升高，加强缩血管作用。此外，还可影响糖、脂代谢及脂质代谢。上述这些改变均能促使血压升高，诱发动脉粥样硬化病变。