常见的心律失常的诊断和处理原则
（一）室上性快速性心律失常
房性期前收缩、房性心动过速和心房纤颤，是心肌梗死患者常见的室上性心律失常，如果患者在发生AMI之前就有上述心律失常的发作，可以选择对症的药物治疗。如果患者的症状不明显，可以严密观察。如果患者发生AMI以后才发现有快速性的房性心律失常，通常有两个问题要明确：其一是患者是否发生了心房梗死，房性心律失常是心房梗死的表现之一；其二是患者由于AMI造成了心室明显的功能损害，由于心室功能的受损，包括舒张和（或）收缩功能的损害。
对于心脏泵功能损害不明显的患者，治疗发生于心肌梗死后的房性快速性心律失常的药物，可以选择β-受体阻断药、钙离子拮抗剂、洋地黄，以及Ⅲ类抗心律失常药物或普罗帕酮，对于有心功能不全表现的患者，洋地黄类药物仍然是可以选择的药物。但是，由于缺血性心脏病的特点，我们不希望在临床治疗的过程中造成心肌氧耗量的增加，因此对可能增加心肌耗氧量的洋地黄类药物的应用常常要慎重。此外，由于近年来的研究大多认为心肌梗死长期应用钙离子拮抗剂存在其潜在的不良作用，因此也是应该特别注意的。由于近年来对于胺碘酮大规模临床试验的支持，对于冠心病和心肌梗死并发的房性快速性心律失常，胺碘酮不失为一个较好的选择。索他洛尔作为Ⅲ类抗心律失常药物，可以用于在心房颤动和心房扑动的治疗。
起搏器房性心动过速研究结果提示，在起搏基础上，应用索他洛尔或奎尼丁维持窦性心律的时间长于对照组。阿齐利特（azimilide）治疗室上性心律失常研究（ASAP）观察了azimilide作为Ⅲ类抗心律失常药物治疗心房颤动和心房扑动的有效性和安全性，结果提示azimilide 125mg治疗房性心律失常的效果并不理想，并不能延长患者的无心律失常存活时间。关于心房纤颤最优化治疗的研究（AFFIRM），由美国和加拿大200个医疗中心承担，入选4060例患者，结果显示：心率控制组的生存率高、生活质量好，与心律控制组相比，两组的脑卒中终点相似，提示心房颤动控制心室率是可以接受的治疗。另一项研究是在第48届ACC年会上报告的加拿大心房颤动试验（CTAF），研究比较了胺碘酮和其他传统的抗心律失常药物（普罗帕酮和索他洛尔）对心房颤动发生的影响，结果显示普罗帕酮治疗组心律失常事件发生率为12%，索他洛尔组为7%，胺碘酮组为6.5%，非心血管、心律失常事件的发生率3组分别是15%、9%和12%。胺碘酮组心房颤动复发率为35%，其他药物治疗组为63%。转复心房颤动后心房颤动预防研究（PAFAC）比较了心房颤动转复以后索他洛尔和奎尼丁加维拉帕米（异搏定）的预防心房颤动复发的效果，结果显示各组的复发率均为10%，但是索他洛尔组有1例发生尖端扭转型室速（TDP），没有提示索他洛尔的优势。
有学者在临床上控制心肌梗死心功能不好合并的房性心动过速和心房颤动/心房扑动快速心室率时，会用洋地黄类药物和β-受体阻断药，主要是应用毛花苷C和美托洛尔（倍他乐克）。β-受体阻断药已经由多个试验研究或临床观察证实了其在AMI治疗中限制心肌梗死范围和改善预后的作用，我国正在进行的CCS-2也将提供有关β-受体阻断药在冠心病AMI中的临床使用价值报告。在没有急性或严重的心力衰竭/泵衰竭的情况下，即使患者有心功能受损的情况，β-受体阻断药也不是禁忌证。我们在心功能可以耐受的患者，单用β-受体阻断药就可以达到很好地控制房性心律失常快速心室率的目的。我们常常容易困惑的问题是，快速房性心律失常的患者通常有心慌和气短症状，而临床医师很容易将这种心慌和气短症状归咎于AMI造成的心功能减低，这种临床判断常会导致临床上使用洋地黄类药物而不应用β-受体阻断药。事实上，我们应该首先判断患者的心慌、气短是由于心功能因素引起的，还是由于快速性的房性心律失常造成的。如果我们判断心动过速是引起心慌、气短的主要原因，那么即使心功能有一定程度的降低，β-受体阻断药仍然可以使用，而不必应用洋地黄。因为快速心室率本身是引起心慌、气短的因素，同时也是引起心功能不全的诱发原因，所以当心率被控制以后，可以缓解心衰症状，控制心率，而一般不会加重心功能不全。相反，如果快速性的房性心律失常主要是由于心力衰竭造成的，也就是说快速心率是心力衰竭严重时的一个表现，那我们就要考虑到β-受体阻断药可能会加重心衰的可能性。在这种情况下使用洋地黄并不是反指征。
但是应有一个特定的前提，那就是我们现在面对的是AMI的患者，我们希望控制心室率，但是除非严重的心力衰竭，我们并不希望增加患者的心肌收缩力，因为增加心肌收缩力会增加心肌的氧耗量，由此会引起心肌梗死面积的扩大和心室重构不良。再者，许多临床医师都有自己的临床经验，那就是静脉应用毛花苷C以后，心房快速性心律失常的心室率控制并不是立即出现，有时甚至剂量较大时也需要30分钟以上才能较好地控制心室率。为什么呢，我们知道，洋地黄药物控制心室率的作用主要通过两个电生理学作用，其一是洋地黄本身对房室传导系统的直接作用，延长其传导的不应期；其二是洋地黄通过兴奋迷走神经的作用间接延长房室传导和不应期。但是，患者在发生心力衰竭和快速心室率的房性心律失常时，都会伴有交感神经的激活或活性增强，而交感神经活动的加强是加快房室传导和缩短房室传导的不应期的，这在一定程度上使洋地黄的控制心室作用被削弱。如果我们在应用洋地黄的同时使用β-受体阻断药则可以对抗交感神经活性增强的影响，这时候洋地黄的正性肌力作用被β-受体阻断药的负性肌力作用减弱或抵消，避免了因为心肌收缩力的增加而导致心肌耗氧量的升高，同时使洋地黄和β-受体阻断药的控制心室率的作用叠加，发挥更好的临床治疗效果。
除了洋地黄和β-受体阻断药以外，钙离子拮抗剂、普罗帕酮（普罗帕酮）、胺碘酮等均可以用于房性心律失常的治疗。但是，一般情况下，在MI患者，这些药物通常不作为首选药物。作为控制快速房性心律失常的用药，临床应用胺碘酮、普罗帕酮和硫氮䓬酮，既可以作为紧急控制心室率使用，也可以作为维持心率的药物；既可以口服，也可以静脉使用。目前已经完成的大规模临床试验的结果均证实，在心房颤动的控制心室率治疗中，胺碘酮的作用是值得肯定的。对于有明显心功能异常的患者，仍然可以在严密的监护情况下使用胺碘酮和硫氮䓬酮。但是，如果患者需要长期口服控制心室率时，由于缺乏大规模临床试验证实其有益的作用，在缺血性心脏病患者一般不主张长时间应用普罗帕酮和硫氮䓬酮维持心室率，而更多选择β-受体阻断药和胺碘酮。控制房性快速心律失常时，索他洛尔也是可以选用的，而且也经过临床循证医学的证实。然而，其他的药物一般不主张用于与心肌梗死有关的快速性房性心律失常。
近年来，心房颤动治疗的另一个进展是心脏起搏，已经完成的临床研究包括CTOPP、MOST、PASE、STOP-AF、RAMP、PA-3、SYNBI-APACE和DAPPF等，这些临床实验的研究和观察，比较了不同方式的心房和（或）心室起搏对心房颤动以后窦性心律的维持效果和预防发作心房纤颤的情况。DAPPF研究、观察了100例患者，比较高位心房起搏和靠近冠状静脉窦的低位心房起搏，以及两者联合进行起搏的效果，结果显示双部位起搏可以改善预后，但是要验证起搏预防心房纤颤的效果，还需要长时间的随访。CTOPPMOST研究提示，采用生理起搏（DDD、DDDR）可以减少心房颤动发生，SYNBIAPACE研究（JACC2002）提示双心房起搏预防心房颤动的效果优于单独右心房起搏，与心肌梗死Rza（2002）的结果相似。但是PA-3的研究将患者随机分入生理起搏和单独心室起搏（VVI）组，观察对心房颤动的预防作用，结果没有提示生理起搏比VVI起搏有更大的益处。大多数的研究结果提示，心房心室顺序生理起搏有预防心房颤动发生的作用，对于有阵发心房颤动的患者生理起搏可以减少阵发心房颤动的发作，但是对于有房性快速性心律失常发作和发作危险的患者，如果选择DDD（R）方式的生理起搏，应该选用带有自动模式转换功能的起搏器，使发作心房颤动时的起搏方式自动改为VVI（R）方式，以避免发生快速心室率。
（二）室性快速性心律失常
一般情况下，功能性的或器质性的室性心律失常应该根据其心律失常的严重程度决定给予或不给予治疗，并不一定有心律失常就一定予以抗心律失常药物治疗。例如，功能性的室性期前收缩，患者无明显不适症状，或经一般处理可以正常生活或工作者，不一定给予抗心律失常药物治疗，即使患者有器质性心脏病，也应根据具体情况决定是否药物治疗。有些情况下要认真纠正引起心律失常的原因，这对有效地控制心律失常可能起至关重要的作用。例如，对心肌缺血引起的室性期前收缩或室性心动过速，必须在对症处理心律失常的同时，积极纠正其心肌缺血，而在纠正心肌缺血后常可以有效地控制心律失常；又如与心衰密切相关的心律失常，必须积极主动地控制其心衰，如果单纯治疗心律失常，难以获得满意的效果。
首先应该清楚抗心律失常药物的选择和应用原则。室性心律失常的药物治疗是复杂而棘手的临床问题，有许多顽固的心律失常治疗非常困难。对于临床医师来说，首先应该明确的是哪些患者应该予以抗心律失常药治疗，而哪些患者不必要给予治疗，其次是患者最适宜于哪种药物和如何治疗。另一个关键的问题就是如何把握抗心律失常药物的治疗终点，也就是如何根据治疗反应或效果继续或停止用药，并且不容忽视的是药物的不良反应和药物的致心律失常作用。合理的抗心律失常药物治疗的重要前提是对心律失常药物的充分深入的认识。
应用抗心律失常药物时，要克服用药习惯的影响，同时又要根据具体情况选择不良反应小的常用药，比如，对房性期前收缩的治疗，许多医师都以β-受体阻断药为首选药物，而室性期前收缩则以Ⅰb类抗心律失常药作为首选，但有些时候却不是这样。我们曾经遇到1例心肌梗死后反复发作持续性室速和心室颤动的患者，住院后终不能控制，Ⅰb、Ⅰc和Ⅲ类抗心律失常药应用后都不能预防其室性心动过速的发作。在应用二氢奎尼丁和普通奎尼丁以后未再发生室速和心室颤动，出院后随访达3年仍很好。又如，对特发性左室来源的右束支阻滞样图形、电轴左偏的室性心动过速，利多卡因等无明显疗效，但用维拉帕米却可有效地终止其发作和预防复发。我们遇到的几例右束支阻滞型、电轴左偏（肢导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导均为rs型QRS波）的特发性室速，都可以用维拉帕米有效终止和预防复发，而其他抗心律失常药无效。对一些AMI并发的扭转型室性心动过速、极短联律间期而正常Q-T间期的室性心动过速对维拉帕米敏感，利多卡因却常常无效，而另一些转型室速却对普萘洛尔敏感。
抗心律失常药的联合应用，在对顽固性的心律失常的治疗上有重要作用。大多数情况下，心律失常可由一种抗心律失常药控制，但如果单用一种抗心律失常药不能有效控制心律失常的发作时，可以考虑几种抗心律失常药的联合应用。一般联合应用时多以不同类的抗心律失常药联合，而同一类药物一般不联合应用，同时还应注意不同类抗心律失常药联合应用以后不良反应的互相增强或叠加。我们习惯上的联合用药以Ⅰb＋Ⅲ类、Ⅰb＋Ⅱ类、Ⅰa＋Ⅱ类、Ⅱ类＋Ⅲ类、Ⅰa＋Ⅰb为多用。我们曾经以美西律和奎尼丁联合应用，有效地控制顽固的室性期前收缩；也曾用美西律加用胺碘酮控制顽固室早、室速，都获得较为满意的临床效果。
根据目前的多中心临床研究，Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮和Ⅱ类抗心律失常药物是控制心律失常，特别是预防和长期应用时的安全、有效的选择。电生理学试验指导的临床用药意义有限。据报告，有临床发作危及生命的心律失常病史、电生理学试验不能诱发心律失常的患者应用β-受体阻断药的预后最佳，能够诱发心律失常而用β-受体阻断药和电生理指导的抗心律失常药物治疗的两组预后并无差别，提示电生理学试验能否诱发心律失常发作有临床预后意义，但其指导临床抗心律失常药物治疗的意义值得商榷。
如果患者有临床的危险心律失常发作，给予经验性的胺碘酮治疗与动态心电图监测或电生理学试验指导下的药物治疗相比较，经验性的胺碘酮治疗能取得更好的临床效果。这组患者有些应用了植入式电复律除颤器（ICD）治疗，而应用经验性的胺碘酮治疗的患者，ICD的实际放电次数较动态心电图和电生理学检查指导的抗心律失常药物治疗组少，说明胺碘酮治疗是有效的经验性治疗。
心肌梗死患者发生的室性心律失常，应该根据患者的临床情况综合考虑后选择治疗方案。与急性心肌缺血发作有关的室性期前收缩和室性心动过速，应该积极治疗心肌缺血，去除诱发原因和基本病因。有器质性或缺血性心脏病，但是心功能状态较好而且症状不明显的患者，室性期前收缩如果少于5次/分，可以不必积极治疗，应密切观察。但有冠心病的患者，虽然心功能良好，室性期前收缩的次数在5次/分以下，然而患者有期前收缩引起的明显症状，应该在积极治疗心肌缺血的同时，予以对症治疗和（或）抗心律失常药物治疗，以解除患者的焦虑和紧张。冠心病患者如果室性期前收缩5次/分以上，或有成对、多源、多形、连发和R-on-T的室性期前收缩时，不论患者有无症状都应该予以治疗，以防止发生室性恶性心律失常。
心肌梗死早期发生Q-T间期正常的极短联律间期（280～320ms）的室速，可以考虑应用维拉帕米治疗，发生于过缓心律失常的尖端扭转型室速可以应用异丙肾上腺素提高心率，最好选用临时起搏治疗。对于心肌梗死患者无β-受体阻断药应用反指征的，不论患者有无心律失常危险，均可以应用β-受体阻断药治疗。对于发生于心肌梗死的室性心律失常的预防和长期用药，以应用Ⅲ类抗心律失常药物为首选。发生于溶栓治疗过程中的非阵发性室性心动过速，一般不必积极治疗。(https://www.daowen.com)
对于急性发生的室性期前收缩和室性心动过速，通常首选利多卡因治疗。利多卡因无效的可以使用普罗帕酮或胺碘酮。但是，一般在室性期前收缩或室性心动过速得到控制以后，不主张长时间维持，除非患者反复发生心律失常。然而，需要长期维持治疗的患者，主张应用胺碘酮口服维持。对于室性心动过速，利多卡因不能终止而其他药物也不能奏效，患者的血流动力学状态不稳定，如血压下降时，应该立即给予同步直流电复律，发生心室颤动时应该立即电除颤。发生心源性猝死应及时进行心肺复苏。
目前已经得出临床结论的有关抗心律失常药物治疗的大规模临床试验，给了我们新的启示。有关胺碘酮在心肌梗死和心力衰竭患者中抗心律失常治疗的临床试验已经有多项结果。现在已经完成的有关抗心律失常药物治疗的试验很多，较早的如CAPS、CAST试验，以后有DRAF、ESVEM，C心肌梗死AT，E心肌梗死AT、GESICA、PI-LOT、CASCADE和BASIS试验等。这些试验告诉我们，冠心病心肌梗死患者的室性心律失常长期治疗的药物以β-受体阻断药和胺碘酮为较合理的选择，Ⅰ类抗心律失常药物的长期应用对冠心病心肌梗死患者不利，对于伴有心功能不全或心力衰竭的患者，胺碘酮的应用是相对安全的。应用胺碘酮可能还是第一个被证明在心室颤动和室速造成的心脏骤停治疗中有效的药物，这已经得到胺碘酮对难治性持续性快速室性心律失常患者院外复苏试验（ARREST）的支持。
近些年来，很多新的Ⅲ类抗心律失常药物正在进行研究，有的已经应用于临床或正在进行的临床试验，这些药物包括阿齐利特、多非利特、决奈达隆和索他洛尔等。但是，直至目前还缺少或没有更多的，有关新的Ⅲ类抗心律失常药物治疗室性心律失常较胺碘酮有更好的临床治疗效果的证据，包括已经临床应用较长时间的索他洛尔。
对于AMI并发恶性室性心律失常和心肌梗死后有心脏性猝死高度危险的患者，在初期治疗获得成功以后，应该对患者的预后，即再发恶性心律失常的危险进行评估，判断患者发生由于室性心律失常导致心脏骤停的危险性。有条件的医疗中心应该对这样的患者进行电生理学的评价，进行完整、系统的心脏电生理学检查。对那些心电监测发现有频发的室性期前收缩，电生理检查有室性心动过速或心室颤动的患者，应该根据和参考ICD植入指南，考虑应用ICD。关于ICD的临床试验已经给了我们明确的结论，目前已经完成比较重要的有关ICD治疗室性恶性心律失常的临床试验有AVID、CASH、CIDS、MADIT、MUSTT、MADIT Ⅱ、心肌梗死OVIRT等。这些试验从不同的研究视角，研究和比较了ICD植入、β-受体阻断药和胺碘酮等药物对室性心律失常导致的心脏性死亡的治疗效果，得出了令人信服的结论。这些试验研究的结果表明，ICD对于恶性室性心律失常造成的心脏骤停具有作用，可以降低死亡率，与β-受体阻断药和胺碘酮相比，能够更有效地降低心脏性猝死。因此，对于具有指征的心肌梗死患者，应该告诉患者ICD治疗的必要性，对有指征和条件的患者，应该植入ICD。但是，值得注意的问题是，安装ICD的患者仍然可以应用胺碘酮预防心律失常，同时应该加强对患者的随访和跟踪，及时有效地解决存在的问题，保证ICD的正常使用状态。
（三）与心肌梗死有关的过缓性心律失常
过缓性心律失常是AMI常见的心律失常，其发生原因直接与心肌梗死对心脏自律和（或）传导系统的影响有关。没有发生AMI的患者，也可以因为长期严重的心肌缺血导致过缓性心律失常。有些心律失常就是发生在心绞痛发作时，心绞痛缓解以后心律失常也恢复。因此，从某种意义上讲，能否有效控制心肌缺血和缺血造成的心脏自律和（或）传导系统的改变，是治疗AMI造成的过缓性心律失常的重要手段之一。比如前壁心肌梗死造成的完全性房室传导阻滞患者，如果我们不能及时开通闭塞的冠状动脉，房室传导阻滞恢复的可能就会减少，但是如果在很短的时间内能够重建闭塞冠状动脉的血运，那么可以有较多的机会使传导阻滞恢复。我们这里主要是介绍心律失常的药物和非药物治疗，其中起搏治疗的指征，可以参考中国起搏和电生理学会关于AMI临时和永久起搏的指南。
窦性心律失常，主要包括窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏等，可以发生在心肌梗死以后，对于心率在50次/分以上的窦性心动过缓不必积极处理，对于50次/分以下的则要严密观察，有些血流动力学稳定的患者，可以待其自然恢复，观察其进展情况而定，有些患者尽管心率只有40～50次/分，但是血流动力学稳定，也可以作为严密观察的对象。对于心率明显减慢的，主要是血流动力学状态不稳定，心率45次/分以下的，可以考虑临时性心脏起搏支持，但是通常没有必要将起搏频率提高到60次/分或以上，一般情况下保持有效的临时起搏频率在50次/分即可。
窦房传导阻滞的治疗对策主要根据心率的变化。对于心室率50次/分以上、血流动力学稳定的患者，可以严密观察，不必积极处理，对于有窦性停搏的患者特别是停搏时间较长，患者有明显症状和血流动力学状态较差的，应该考虑临时性起搏的支持。
室内传导阻滞是常见的心律失常，可以表现出不同的形式，通常以右束支传导阻滞、左前分支阻滞、右束支加左前分支阻滞、左束支传导阻滞、右束支传导阻滞或左束支阻滞加一度房室传导阻滞等较为多见，由于左后分支的双重血运，单纯的左后分支阻滞较为少见。对于室内传导阻滞来说，一般并不需要立即处理，只是需要积极治疗心肌梗死，如溶栓治疗和介入干预，做直接冠状动脉成形术和支架。但是，临床医师必须要知道室内传导阻滞发生的临床和预后意义。发生室内传导阻滞大多见于左室梗死，而且发生室内传导阻滞通常意味着发生的心肌梗死的范围较大，有很多的临床研究已经证实，发生于前壁的AMI合并右束支传导阻滞和（或）左束支传导阻滞，常常预示患者的预后不良，住院期间和出院后病死率明显高于不伴有束支传导阻滞的AMI患者。另外，双束支阻滞的患者，如右束支加左前分支阻滞、右束支阻滞加一度房室传导阻滞、左束支加一度房室传导阻滞等，常常表明患者有较高发生完全性房室传导阻滞的危险。
房室传导阻滞是AMI常见的缓慢心律失常，下壁心肌梗死较前壁心肌梗死更容易并发房室传导阻滞，但是前壁发生的传导阻滞较下壁心肌梗死更难恢复，危害性更大。但是，临床上对于房室传导阻滞的治疗原则是相似的。一般情况下，发生于心肌梗死后的Ⅰ度和Ⅱ度一型房室传导阻滞不必处理，只是处理AMI本身的问题，而对于Ⅱ度二型房室传导阻滞的情况应该根据具体情况确定。如果Ⅱ度二型房室传导阻滞的下传比例较高，即多个P波只有一个不能下传心室产生QRS波，则可以观察，然而，若2∶1和3∶1的Ⅱ度二型房室传导阻滞，应该特别注意，心室率特别慢的可以考虑临时性心脏起搏支持。可能有人会问，Ⅱ度二型3∶1的房室传导阻滞的心室率可以不是很慢，为什么要临时起搏支持，这里应该明确的是房室传导阻滞的稳定性问题，然后这个问题就可以解释了。通常，发生在Ⅱ度一型的房室传导阻滞的阻滞部位多发生在房室结的上半部分或结区，而Ⅱ度二型房室传导阻滞的阻滞部位多在房室结下和希氏束，因此，Ⅱ度二型房室传导阻滞的稳定性较Ⅱ度一型差，在观察期内进展为高度和完全性房室传导阻滞的概率要高，这正是有些情况下可以考虑临时性心脏起搏的理由。毫无疑问，发生于心肌梗死的Ⅲ度房室传导阻滞是临时心脏起搏的指征。
异丙基肾上腺素、阿托品在AMI发生的过缓性心律失常治疗中的作用是什么？在发生窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、Ⅱ度一型房室传导阻滞有血流动力学影响时，可以应用阿托品作为临时性手段，一般单次剂量应该在0.5mg以上。但是由于阿托品的明显不良反应，除口干、作用时间不持久、心率维持不恒定等外，还可以引发新的心律失常，如心房颤动等。异丙肾上腺素的静脉点滴维持心率也是可以选择冠心病的方法，但是一般的输入速度为1～2μg/min。由于心率维持的不恒定性，还可以引起患者明显的不适，心跳加快时还会有诱发梗死面积增大和诱发心肌缺血的情况。对于Ⅱ度二型和Ⅲ度房室传导阻滞，阿托品通常没有效果，而需要应用异丙肾上腺素。对于需要长时间药物治疗、短时间内不能恢复正常心率的患者，应该尽早应用临时起搏。
应该特别指出的是，不论应用阿托品还是异丙肾上腺素，心室率的维持水平不要太高，一般维持心室率在45～50次/分即可。心室率过快时通常增加氧耗量，同时由于异丙肾上腺素的心肌兴奋作用，可以导致室性心律失常。
心肌梗死后期持续存在的严重过缓性心律失常应该考虑永久心脏起搏器治疗。由下壁心肌梗死引发的过缓性心律失常大多数可以随着AMI的稳定而恢复，因此不主张在心肌梗死后较早期进行永久起搏器安装术，只有临床证据提示患者的过缓性心律失常不能恢复时，才可以选择永久起搏治疗。虽然大多数学者都认为下壁心肌梗死引起的过缓性心律失常通常在1周内恢复，但是我们也曾遇到下壁AMI发生房室传导阻滞一个多月才恢复的病例。
另外一部分患者是我们容易忽视的，那就是完全性左束支传导阻滞、双束支阻滞、三束支阻滞的患者。这些患者有着较高的发生严重缓慢性心律失常的潜在危险，对这部分患者应该充分考虑现代起搏进展的临床应用问题，如双心室起搏、生理性起搏等，通过有效的起搏，使心脏电活动和机械活动接近生理，起到治疗心律失常、保护心功能的作用。
电生理检查在AMI发生的心律失常评估中有着不可替代的作用，特别是评估患者发生室性恶性心律失常和Ⅲ度房室传导阻滞的危险。如果急性心肌梗死患者恢复期可以由程序电刺激诱发恶性室性心律失常，应该考虑ICD植入，没有条件的患者应该口服胺碘酮或胺碘酮加β-受体阻断药、索他洛尔等药物；对于完全性左束支传导阻滞心内电生理学检查H-V间期明显延长（甚至≥100ms）、双束支和或三束支阻滞，并且H-V间期明显延长等情况，应该考虑心脏起搏器治疗。
总之，AMI合并的心律失常是临床心律失常治疗学的一部分，也是AMI本身治疗的一部分。在临床处理AMI合并的心律失常时，既要考虑心律失常本身的治疗，也要考虑AMI的治疗，包括血运重建，如冠状动脉成形术和支架术、冠状动脉搭桥术等，有效的血运重建有时是治疗心律失常的最有效的手段。各种治疗方式，如抗心律失常药物和非药物选择应该具体问题具体分析，对患者的临床状态进行综合分析，找出患者的主要问题所在，选择最合理有效的治疗方法。
（周乐琴）