四、治疗
急性心肌梗死合并心力衰竭为Killip分型的Ⅱ型和Ⅲ型。若同时有低心排血量，则可能属于Ⅳ型，即心源性休克。因此，对患者除采用常规的吸氧、镇静、镇痛、采用半卧位的一般治疗措施外，最好在床边插入Swan-Ganz导管，确定血流动力学类型，以指导治疗。若病情危重，严重呼吸困难，血压不能测出，处于心源性休克状态，或无进行血流动力学监测的条件，可按Killip分型进行治疗。
根据日本管原的资料，24小时内入院的457例急性心肌梗死病例，KillipⅠ型占67.6%，KillipⅡ、Ⅲ型共占17.3%，KillipⅣ型占15.1%。国内虽未通行Killip分型，但与我国北京地区统计资料中心衰所占比例相近。
（一）一般治疗
患者采用最舒适的体位，有呼吸困难者采用半卧位，头部抬高程度根据肺瘀血程度决定，以使患者舒适为度。严重肺水肿患者，可能需前屈坐位，胸前重叠几个枕头，俯在上面。若处于休克时，则需抬高下肢，放低头部。
胸痛、呼吸困难、不安感强烈时，给予盐酸吗啡3～5毫克/次，每5～30分钟/次，直至胸痛缓解。吗啡可缓解交感张力，增高引起的动静脉收缩，减轻心脏前后负荷，减轻肺瘀血和肺水肿程度。
吸氧应该为＞6 L/min，采用鼻导管或面罩给氧。患者患有严重肺水肿、心力衰竭，或有机械并发症时，单纯鼻导管给氧可能难以纠正低氧血症。经充分吸氧，若氧分压仍低于6.67kPa（50mmHg）以下时，给予气管内插管和机械通气。
（二）药物治疗
1．利尿剂
心衰时最常应用的利尿剂为呋塞米。呋塞米兼有利尿作用和静脉扩张作用，在改善肺瘀血的同时，降低左室充盈压，减低心肌耗氧量。结果使心肌收缩状态得到改善，心排血量增加。根据心衰程度可给予20～40mg静脉注射，以心衰缓解为度。强力利尿可致低钾血症和低血容量，而引起休克或降低心脏功能。
2．血管扩张剂
采用利尿剂使肺毛细血管压不能充分降低，或临床症状未得到充分改善时，应并用血管扩张剂。以肺瘀血为主要表现者，主要应用扩张小静脉的硝酸酯制剂；以低心排血量为主要表现者，主要应用扩张小动脉制剂，减轻心脏后负荷。目前，单纯小动脉扩张剂如肼屈嗪、硝苯地平不宜用于急性心肌梗死，可考虑应用对动静脉均有扩张作用的血管紧张素转换酶抑制剂及硝普钠等。急性心肌梗死期间若伴有心室扩大或心衰表现，则毫无例外地应该应用血管紧张素转移酶抑制剂。已证实该药能明显改善左室重构和心衰患者的预后。
3．硝酸酯
硝酸酯为心肌缺血的主要治疗药物，改善心肌氧的供求平衡，增加缺血心肌的供血，并有利于侧支循环的建立。扩张全身小静脉，减轻心脏前负荷和肺瘀血。急性心肌梗死常用硝酸甘油静点，由0.1～0.2μg/（kg·min）开始，在监测血压和心率的同时，每隔5～10分钟递增1次，递增5～10μg/min，最大剂量200μg/min。输注过程中应避光，并避免使用聚乙烯管道，因该管道大量吸收硝酸甘油。增剂量的终点应为临床症状控制；血压正常的患者平均压降低10%以内，高血压患者降低30%以内，但收缩压绝不能低于12.0kPa（90mmHg）；心率增加不超过110次/分。
4．硝普钠
对小动脉和小静脉有同等扩张作用，通过降低体动脉压，减轻前负荷和后负荷，减低心肌耗氧量，而增加心排血量，改善心脏功能。硝普钠作用很快，一旦达到有效剂量，在2～5分钟即可出现治疗作用。停止滴注5～15分钟，其效应消失。口服无效。不能直接静脉注射，而是配成2.5～20mg/100mL溶液静脉点滴，可溶于5%～10%葡萄糖或低分子右旋糖酐内，药液内不能加入其他药物。平均需要量1 pg/（min·kg），一般输液速度介于20～200μg/min，个别需要300～500μg/min。用药以10μg/min开始，以后每5分钟以5～10μg/min的速度增加至所需剂量。治疗过程中应密切监测血压，如不能监测肺毛细血管压，则以体动脉压和其他体征为依据。收缩压在14.67kPa（110mmHg）以上者，可以下降15%～20%，一般不应低于12.67kPa（95mmHg）。治疗达到效果后，维持输液12～48小时。如病情改善，可以停药。因其起效快及作用短暂，停药后如有必要，可以随时恢复治疗，仍然有效。硝普钠应在给药前新鲜配制，输液瓶用黑纸包裹避光，配制药液如超过8小时，应重新配制。硝普钠的不良反应有头痛、头晕，还可发生意识模糊、惊厥、肌肉抽搐、恶心、呕吐、不安、出汗等，这些不良反应多与治疗药物过量有关。对持续用药超过72小时者，应测血中硫氰酸盐含量，并以此作为判断中毒的指标，＞10ng/dL为中毒水平，应予停药。本药在急性心肌梗死时应用，有学者报道可致缺血区供血减少，因此不利于侧支循环建立并挽救缺血心肌，应予注意。如有急性二尖瓣反流或室间隔穿孔时，本药通过减轻左室射血阻抗，可明显增加心排血量，并减少血流反流，有利于改善病情。
5．酚妥拉明
为α-肾上腺素能受体阻断药，对α1-和α2-受体均有阻滞作用。以扩张小动脉为主，同时也扩张小静脉。因此，可减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量，而增加心排血量。对急性心肌梗死并发心力衰竭、急性肺水肿及心源性休克均有明显的治疗作用。此外，它能解除心力衰竭时的胰岛素抑制，增加心肌对葡萄糖的利用。酚妥拉明静脉滴注后，80%的心肌梗死患者发生心动过速，可能与该药阻滞α2-受体，使儿茶酚胺递质释放增多有关。
用法：10mg溶于10%葡萄糖液100～200mL内，静脉滴注，初始剂量0.1～0.3mg/min，效果不明显时，可每5分钟递增1次0.1～0.5mg的剂量，最高剂量可达2mg/min。起效时间2～5分钟，停药后10～15分钟作用消失。
6．儿茶酚胺类药物
该类药物兴奋心肌β1-受体，有正性变力作用。因此，急性心肌梗死时可能增加心肌耗氧量，并加重心肌缺血。若对以上治疗措施反应不佳时，可给予多巴胺和多巴酚丁胺静脉滴注治疗。根据我们的经验，急性心肌梗死时，由于对洋地黄的作用反应差，并易发生毒性反应，而儿茶酚胺类药物作为主要的增强心肌收缩力的药物，可与硝酸甘油同用，以减轻该类药物的某些不良作用，增加心排血量，减低肺毛细血管压、心肌耗氧量，以发挥更有效的抗心衰作用。(https://www.daowen.com)
多巴胺同时具有α-受体和β-受体刺激作用，因此，除具有正性变力作用外，尚具有血管收缩作用。以2～5μg/（kg·min）给药，兴奋肾脏多巴胺受体，增加肾血流量，可有明显利尿作用。5～20μg/（kg·min）同时具有α-受体和β-受体兴奋作用，可用于维持血压和增加心排血量，＞20μg/（kg·min）主要表现α-受体兴奋作用，增加左室射血阻力，对纠治心衰不利。心源性休克时主要给予多巴胺，以增加血管收缩作用，维持血压。
多巴酚丁胺主要兴奋心肌的β1-受体，增强心肌收缩力，而增加心率的作用弱，与多巴胺相比，末梢血管收缩作用小，可使左充盈压降低，肺毛细血管压降低，肺瘀血改善。一般用量为2.5～10μg/（kg·min），也可增至15μg（kg·min）。
7．硝普钠+多巴胺或多巴酚丁胺
两者合用可使血流动力学和临床症状明显改善，部分垂危患者得到挽救。但两药合用时必须单独设立液路，并注意输液后血压不能降得过低。
8．洋地黄强心苷
洋地黄强心苷至今仍是治疗心力衰竭的重要药物，但近年来的研究及临床实践表明，使用洋地黄治疗急性心肌梗死并发心力衰竭时，需做特殊考虑。
洋地黄增加心肌收缩性，改善泵血功能和射血分数，可使左室舒张末容量减少、左室舒张末压降低，因此有利于减低心肌耗氧。洋地黄有一定的血管收缩作用，其增加心肌收缩力的结果，可增加心肌需氧。但随着心力衰竭的改善，可解除交感神经反射活动引起的血管收缩和心率增快。血管舒张作用常超过血管收缩作用，最终效应常呈血管普遍扩张，心脏后负荷得以减轻。上述情况表明，洋地黄治疗心力衰竭，在出现疗效前，首先通过增强心肌收缩力付出过多耗氧的代价，之后随心功能改善、前负荷及后负荷降低、心率减慢，才使耗氧减少。若心腔明显扩张，根据Laplace定律（T＝Pr/h。P：血管内压力；r：腔内半径；h：室壁厚度），室壁张力（T）与心室内压和心室内径成正比。洋地黄可缩小心室内径，增加室壁厚度。因此使室壁张力明显下降，故可明显减低心肌耗氧。
急性心肌梗死时，使用洋地黄治疗的下列不利因素值得考虑：①急性心肌梗死早期治疗中迫切需要解决的是改善心肌氧的供求失衡，任何增加心肌耗氧量的措施，都将会扩大梗死范围；而洋地黄的正性肌力作用首先要付出增加心肌耗氧的代价，故早期使用有扩大梗死范围的危险；②急性心肌缺血，首先是膜的通透性改变，细胞内钾离子外溢，细胞内钾离子浓度降低，静息膜电位负值减小，趋向阈电位，是形成异位心律的重要病理基础。洋地黄抑制心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性，使钾-钠离子泵使用减弱。心肌收缩过程中，由细胞内溢出的钾离子不能泵回，细胞外钾离子浓度进一步升高，加重细胞内外钾离子比例失调，更易促进心律失常；③梗死的心肌已丧失收缩功能，对洋地黄的正性肌力作用无反应；正常心肌或缺血心肌由于心脏交感神经的兴奋及血中内源性儿茶酚胺的浓度增高，早已处于收缩活动的顶峰。这时洋地黄的正性肌力作用将加剧左心室收缩失调的性质和范围。对于伴有心源性休克的患者，左心室坏死区太大，洋地黄难以发挥改善血流动力学的效应。
综上所述，对急性心肌梗死合并心力衰竭者使用洋地黄时，必须持慎重态度。目前认为，急性心肌梗死后24小时以内，应避免应用洋地黄。对于合并急性左心衰竭者，可选用血管扩张剂和利尿剂。24小时以后，一般认为梗死过程多已完成，方可考虑应用，但应尽量推迟为宜。剂量应较通常减少1/3～1/2，选用快速作用制剂毛花苷C（西地兰）较好。如有不良反应，立即停药，其药效消失亦较快。最大剂量0.4mg，加入10%～50%葡萄糖20～40mL内，缓慢静脉推注；或毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）0.125～0.25mg，按上述方法加入葡萄糖液中静脉推注。
实际上，急性心肌梗死时应用洋地黄仍有争议，某些研究提示应用后使病死率增加，而另一些研究提示对病死率无影响。近期研究证实，洋地黄对左室收缩功能障碍的患者可改善症状，并且对神经内分泌的作用良好。DIG近期报道对7788例充血性心衰（70%是缺血性心脏病）伴窦性心律患者的研究，与安慰剂组比较，观察地高辛对各种病因病死率的影响，90%以上还给予转换酶抑制剂和（或）利尿剂，第二指标是因心力衰竭住院、心血管死亡率和死于心力衰竭。该试验结果证实，使用地高辛不能降低总死亡率。但是地高辛治疗的患者心衰病死率降低，与心衰有关的死亡及住院减少。在地高辛治疗组观察到死于心律失常和（或）心肌梗死有增加趋势。目前主张急性心肌梗死恢复期伴有室上速和（或）转换酶抑制剂或利尿剂无效的心力衰竭患者使用洋地黄。
9．β-受体阻断药
急性心肌梗死并发轻度心力衰竭时，仍可用应用β-受体阻断药，若无禁忌证，可用美托洛尔6.25mg，每日2～3次，如能耐受可逐渐增加剂量，最大可用至50～100mg，每日2～3次。β-受体阻断药应用过程中应密切监测病情变化，病情改善则继续用药，病情加重时则减药或停用。急性心肌梗死后病情稳定、心腔扩大和（或）LVEF明显降低者，应用选择性β1-受体阻断药，可降低心功能不全患者的病死率并改善预后。
（三）右室梗死并发休克和心力衰竭的治疗
右室梗死，右房和右室舒张压增高＞1.333kPa（10mmHg），心脏指数＜2.5L/（min·m2），收缩压＜13.33kPa（100mmHg），左室充盈压正常或升高，是重要的值得充分认识的综合征。这些患者对利尿剂非常敏感，而对液体负荷疗法有良好反应。虽有明显的颈静脉怒张、肝大，也不能给予利尿剂或大剂量血管扩张剂。这些患者通常为下壁心肌梗死延及右室，左室功能障碍多数为轻至中度。治疗原则与左室梗死并发心衰不同，必须迅速给予液体负荷，直至血压稳定，左室充盈压＞2.67kPa（20mmHg）或右房压＞2.67kPa（20mmHg）。儿茶酚胺类药物可以应用，多巴酚丁胺优于多巴胺，因后者可增加肺血管阻力。如对上述措施仍反应不佳，可采用动脉内气囊泵治疗。右室梗死必须与心脏亚急性破裂时心脏压塞相鉴别，后者可见于右室梗死后右室破裂或左室梗死后破孔较小且发生过程缓慢时。后者只需及时心包穿刺、心肌补片、手术缝补破孔，即可成功。亚急性心脏破裂通过手术可望获救。
（四）主动脉内气囊泵治疗心衰
主动脉内气囊泵导管现在可细至9.5 F，可经皮穿刺股动脉，插至胸降主动脉左锁骨下动脉开口以下。心室舒张期气囊膨胀以加强主动脉内压和冠状动脉灌流压，有利于心肌供氧；收缩期气囊收缩，以减少左室射血阻抗，以增加心排血量，并减少心肌氧耗量，改善心肌氧的供需平衡。本法对急性心肌梗死合并机械性并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂等所致急性心力衰竭有明显改善病情、支持手术的疗效。对心源性休克、低心排血量综合征，也可望改善病情及预后。一般先用其他强心、利尿及血管扩张剂，若无明显疗效，可考虑使用主动脉内气囊泵。现在国内也积极使用该措施，已取得明显稳定病情的疗效。日本高野等认为，给予儿茶酚胺强心药1小时后，若每搏指数仍达不到20mL/m2，即有70%可能性死亡，这时即为主动脉内气囊泵的适应证。
（五）急性心肌梗死溶栓治疗与冠状动脉腔内成形术（PFCA）
急性心肌梗死发病早期，使用尿激酶、链激酶或组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），使血栓溶解，或者采用球囊将闭塞部位扩开，可使缺血和梗死部位得到血流再灌注，缩小梗死范围，改善或预防心力衰竭。PTCA不受病程制约，急性心肌梗死患者入院后可直接进行PTCA，也可在溶栓后仍发作缺血的病例做挽救性PTCA。患者存在缺血心肌并且心衰症状明显时，可行挽救性PTCA或择期PTCA，以挽救缺血濒死心肌。实践证明，这两项措施对改善心功能有利。
此外，急性心肌梗死并发心力衰竭时应为抗凝治疗的适应证。在心力衰竭时，尤其老年患者，更易形成心腔内血栓和深静脉血栓。低分子肝素（50mg，腹部皮下注射，每日2～3次）在急性心肌梗死发病后12～18小时内开始应用，持续应用5～7天，可成功地减少静脉血栓的发生率，并发心力衰竭者可望获得明显益处。抗血小板聚集药物阿司匹林也应使用，可望减少冠状动脉血栓形成的发生率。可用小剂量（每日50～150mg）口服。
（周乐琴）