一、概述
糖尿病是由于胰岛素分泌或（和）作用缺陷所引起的一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。长期糖类以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的，慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱。本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，要积极防治。
糖尿病属于常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。2型糖尿病的发病趋向低龄化，儿童发病率逐年增高。糖尿病已成为继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，给社会带来沉重的经济负担，严重威胁人类的健康。
糖尿病的主要临床表现为多饮、多食、多尿、乏力、消瘦，或尿有甜味为特征的一系列症候，归属于中医学“消渴”范畴。中医学很早便详细记载了糖尿病的症状，《黄帝内经》中就有“消瘅”“肺消”“肾消”等记载。《金匮要略》有专篇论述，并最早提出治疗的方药，主方为白虎加人参汤、肾气丸等。
（一）病因病机
1.中医病因病机
中医学早在《黄帝内经》中就提出禀赋不足、五脏虚弱、精神刺激、情志失调、过食肥甘、形体肥胖等与糖尿病的发生发展有着密切的关系。本病多在素体阴虚、五脏虚弱的基础上，复加各种诱因而致。
（1）饮食不节：长期嗜食醇酒、肥甘厚腻之品，损伤脾胃，运化失常，胃中积热，蕴结化燥，消谷耗液，脏腑经络皆失濡养发为消渴。
（2）情志失调：精神刺激，气机郁结，日久化热，暗耗阴液，形成消渴。《临证指南医案·三消》指出：“心境愁郁，内火自燃，乃消证大病。”
（3）劳欲过度：房事不节，劳伤过度，或劳逸失调，致使肾阴亏损。如《外台秘要·消渴消中》说：“房事过度，致令肾气虚耗故也，下焦生热，热则肾燥，肾燥则渴。”
（4）素体阴虚：先天不足，禀赋薄弱，肾阴素亏，水亏火旺，上蒸肺胃，肾失固摄，精微下注而生本证。
（5）外感六淫：外感六淫，燥火风热毒邪内侵，旁及脏腑，灼损津液，津伤热盛而成消渴。
消渴病的病机主要是阴津亏损，燥热偏甚，而以阴虚为本，燥热为标。两者往往又互为因果，相互影响，燥热甚则阴愈虚，阴愈虚则燥热愈甚；病变脏腑主要在肺、胃、肾。燥热在肺，肺不布津，则口渴。热郁于胃，消灼胃液，则消谷善饥。虚火在肾，肾精亏虚，封藏失职，则多尿混浊。肺、胃、肾三者虽然各有不同，但相互影响。而三脏之中又以肾为主，因为肾为水脏，内藏真阴，为脏腑阴液的根本，肾阴亏虚，上燔心肺，中灼脾胃；反之，肺燥胃热，久必及肾。《临证指南医素·五消》指出：“消渴一证，虽有上、中、下之分，其实不越阴虚阳亢，津涸热淫而已。”其说概括了本证的主要病机。
2.西医病因及发病机制
糖尿病的病因和发病机制相当复杂，至今尚未完全阐明。不同类型糖尿病的病因不尽相同，即使在同一类型中也存在着差异性。遗传因素及环境因素贯穿于疾病的发展中。
1）1型糖尿病：绝大多数T1DM为环境因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的自身免疫反应，导致选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，致使体内胰岛素分泌不足，引发糖尿病的发生。
（1）多基因遗传因素：T1DM多基因遗传系统中IDDM 1为T1DM易感性的主效基因。HLA是一种细胞表面的糖蛋白，由HLA复合体所编码。HLA复合体位于人类第6对染色体短臂，是一组紧密连锁的基因群，这些基因群构成一个单倍型，在遗传过程中，该单倍型作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代，更能体现HLA与T1DM的关联，但对于两者的关联性不同民族和地区报道的不尽相同。T1DM存在着遗传异质性，不同遗传背景的亚型其病因及临床表现不尽相同。
（2）环境因素：病毒感染。据报道，风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒和巨细胞病毒等与TIDM的发病有关。病毒感染可直接破坏胰岛β细胞，使细胞发生微细变化及数量减少。在破坏胰岛β细胞的同时，暴露其抗原成分，启动一系列自身免疫反应，两条途径是导致胰岛β细胞损伤的主要机制。化学毒性物质。化学毒性物质造成的糖尿病可属于非自身免疫性反应，如链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病。饮食因素：因血清中存在与乳制品有关的抗体，可能使β细胞部分功能衰竭，所以缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率偏高。
（3）自身免疫：主要的证据有4方面。遗传易感性与HLA复合体密切相关；T1DM患者胰岛细胞抗体检查多呈阳性；早期病理改变为胰岛炎，可见大量淋巴细胞浸润；常伴发其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、干燥综合征等。
2）2型糖尿病：目前对T2DM病因的认识仍然不足，复杂的遗传因素和环境因素共同导致T2DM发生。
（1）遗传因素与环境因素：多个基因及环境因素综合可以引起T2DM的发生。包括人口老龄化、现代生活方式的改变、子宫内环境、应激反应、化学毒物等在内的环境因素，与T2DM的发生有着密不可分的关系。其遗传特点为：有很多基因通过影响糖代谢过程中的某个环节，参与疾病的发病，而对血糖值无直接影响；参与发病的每个基因程度不等，大多数为次效基因，个别为主效基因；每个基因反映个体某种程度上的易感性，并不足以直接导致疾病发生，也不是致病所必需的；多基因异常的总效应形成遗传易感性。(https://www.daowen.com)
（2）胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷：在T2DM的发病过程中，通常伴有胰岛素抵抗。如果β细胞能代偿性增加胰岛素分泌，则血糖维持在正常水平；当β细胞无法代偿时，就会发生T2DM。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是T2DM发病的两个主要因素，不同患者其存在的胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷程度不同，同一患者在疾病不同时期，两者相对重要性也会发生改变。
胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。
β细胞功能缺陷：胰岛素分泌量的缺陷。随着空腹血糖浓度增高，葡萄糖刺激胰岛素代偿性分泌增多（但胰岛素分泌量相对于血糖浓度而言是不足的）；但当空腹血糖浓度进一步增高时，胰岛素分泌逐渐减少。胰岛素分泌模式异常。静脉滴注葡萄糖耐量试验（IVGTT）中第一时相分泌减弱或消失；口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失；胰岛素脉冲式分泌削弱；胰岛素原和胰岛素的比例增加等。
（3）葡萄糖毒性和脂毒性：在T2DM发病过程中出现高血糖和脂代谢紊乱，进一步导致胰岛素敏感性降低和胰岛β细胞功能损伤，分别称为“葡萄糖毒性”和“脂毒性”。
（二）分型
1.1型糖尿病
1型糖尿病为胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。按病因不同又分1A型（免疫介导T1DM）和1B型（特发性TIDM）两个亚型。
2.2型糖尿病
2型糖尿病主要表现以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足，临床最为多见，占糖尿病者中的90%左右。
3.其他特殊类型糖尿病
（1）胰岛β细胞功能的遗传缺陷：基因突变引起β细胞功能缺陷，胰岛素分泌减少而导致青年人中的成人型糖尿病（MODY）和线粒体遗传性糖尿病。MODY约占糖尿病2%～5%；MODY病因具有遗传异质性，到目前为止已发现6种突变基因。
（2）胰岛素受体基因异常：由于遗传因素，致使胰岛素作用的基因异常，产生胰岛素抵抗，导致糖尿病发生。常见类型有A型胰岛素抵抗、矮妖精样综合征、脂肪萎缩型糖尿病等。
（3）线粒体糖尿病：含线粒体DNA上常见tRNALeu（UUR）基因3243位点A→G等基因突变，影响胰岛素原转化为胰岛素，或胰岛素与胰岛素受体结合障碍而导致发病。
（4）胰腺外分泌疾病：凡能引起胰腺弥漫性损伤，或局部损伤破坏了胰岛β细胞分泌功能而导致糖尿病。主要见于胰腺炎、创伤、胰腺切除术后、胰腺肿瘤、纤维钙化性胰腺病等。
（5）感染诱发：某些病毒感染可以破坏β细胞发生T1DM。常见的病毒有先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。
（6）药物或化学物：长期服用烟酸、糖皮质激素、β-肾上腺素受体激动剂、甲状腺素、苯妥英钠、噻嗪类利尿剂、α干扰素等均可诱发糖尿病。
（7）内分泌腺病：有垂体瘤（肢端肥大症、巨人症）、胰高糖素瘤、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮、瘤生长抑素瘤等。
4.妊娠期糖尿病（GDM）
妊娠期糖尿病指正常妇女在妊娠期间，出现糖尿病；但不包含糖尿病妊娠。患者往往经历了血糖正常、糖耐量低减及糖尿病阶段。