三、病理
（一）脊髓损伤的病理分类
根据脊髓损伤的致伤原因，可将脊髓损伤分为四类，即脊髓撞击伤、脊髓压迫伤、脊髓缺血性损伤、脊髓横断损伤。
按照脊髓损伤后病理生理变化的轻重程度不同，可分为三类：脊髓震荡、脊髓挫伤、脊髓横断损伤，这三者多联合存在，很少单独发生。
1．脊髓震荡
脊髓损伤最轻的就是脊髓震荡，又称生理性脊髓横断，神经症状一般于伤后数小时或1～2日内迅速消失，不留任何神经系统的后遗症。
2．脊髓挫伤
脊髓挫伤最为常见，它可来自受伤当时脊髓受到的直接外力，也可由脊柱骨折脱位时脊髓周围骨折块或血肿等结构的直接压迫引起。根据其病理及临床症状不同又可分为不完全性损伤和完全性损伤。
（1）不完全性损伤：受伤当时脊髓解剖连续性完好，脊髓功能部分丧失，临床表现为不完全性截瘫，其程度可有轻重差别。根据脊髓内损伤部位不同，尚有中央型脊髓损伤、前脊髓损伤、后脊髓损伤及脊髓半横贯损伤等类型。
（2）完全性损伤：受伤当时脊髓解剖连续性也完好，但脊髓功能完全丧失，临床表现为完全性截瘫，其病理过程不断发展，最终脊髓内神经组织均退变坏死。
3．脊髓横断损伤
是脊髓损伤的最严重类型，受伤当时，脊髓即在解剖学上断裂，或解剖学连续性存在，但脊髓功能完全消失，两者均表现为完全性截瘫。
（二）脊髓损伤的病理改变
脊髓损伤后的病理改变是相当复杂的，在形态学上涉及构成脊髓的各种组织，如灰质、白质、神经细胞、神经纤维、脊髓内血管、胶质细胞等。
1．脊髓震荡
脊髓震荡是无肉眼可见的器质性改变，也无压迫，脑脊液通畅无阻。但是，Scheinker经实验和病理证明，脊髓震荡在细胞学上仍存在变化。由于脊髓灰质较白质有更丰富的血管和神经元性结构，因此脊髓震荡主要的受累区为灰质。早期，仅见灰质中有数个点状出血灶，以后逐渐恢复，只有少数神经细胞及神经轴突蜕变，绝大多数神经组织正常。
2．脊髓不完全性挫伤(https://www.daowen.com)
脊髓挫伤后肉眼可见挫伤区脊髓肿胀呈紫红色，各层脊膜出血，脊髓血管瘪缩。镜下观察伤后1～3小时，中央管内有渗出及出血，灰质中有点状或灶状出血，神经细胞和白质可无任何改变。伤后4～6小时灰质中微静脉内皮出现破坏、血肿和空泡，微血管周围的星状细胞突肿胀，神经细胞开始退变，白质中也出现超微结构的改变。24小时少数白质轴突开始发生退变。4～8周，脊髓中已无出血灶，神经细胞存在，只有少数仍呈退变；白质中有众多正常轴突，但有部分轴突蜕变浊肿，少数空泡。较重的损伤则有坏死囊腔。
3．脊髓完全性挫伤
在伤后15分钟～3小时，可见中央管出血，中心灰质中多灶性出血，出血区中的神经细胞有的已开始退变。6小时灰质中的出血灶增多，遍布全部灰质，有些达到脊髓横截面积的一半，有的可见中央动脉出血，白质轴突尚无明显改变。12～16小时，白质中发现出血灶，轴突髓鞘出现退变；灰质中大片出血灶者，有的已开始坏死，形成囊腔，神经细胞大多退变。24～48小时，脊髓中心坏死区大小不一，但灰质中神经细胞几乎不能找到，白质中不少神经轴突蜕变浊肿，有的白质已开始坏死。伤后1～2周脊髓大部分坏死，仅周边白质有退变轴突及空泡。6周时脊髓的神经组织已无法找到，全为神经胶质所代替。
4．脊髓横断伤
脊髓横断伤除具有以上完全性损伤的病理改变，即中央出血坏死向周围发展外，还有脊髓断裂所特有的病理改变。横断伤后，在远侧和近侧断端，中央灰质呈片状出血，出血向脊髓两端可达1～2cm；伤后2小时，灰质中神经细胞逐渐发生退变，胞浆淡染，尼氏体消失，出血面积逐渐扩大，白质中神经纤维仅少数受累。伤后6小时中心灰质处有的神经细胞已开始液化坏死，24小时断端中心灰质损失殆尽，并向断端两侧发展。坏死的脊髓端灰白质出血，已不能找到神经细胞，轴索退变浊肿，有的已成为空泡；全部灰质损失的同时，邻近白质也发生坏死。在72小时坏死进展到最大程度，3～6天无明显进展，以后则断端坏死区干瘪，最终损伤区内为胶原纤维瘢痕所替代，没有髓神经纤维。
动物实验表明，脊髓横断后断端处形成瘢痕，而其头、尾两端则出现神经纤维溃变，尾端重于头端，后角重于前角，神经元也退变。到伤后6～9个月，头尾端的传导束已萎缩，未见恢复现象，但神经元已明显恢复，头端恢复稍好。
（三）脊髓损伤的病理机制
目前认为以下三方面可能是导致脊髓损伤后病理改变的机制：①微循环障碍；②神经生化机制；③细胞凋亡。
脊髓损伤后早期即出现微血管反应，局部发生出血、水肿、血液循环障碍，这些微血管变化可导致组织缺氧，并产生多种生化因子，如氧自由基、一氧化氮、血小板激活因子（PAF）、肽类、花生四烯酸代谢产物、强啡肽、内皮素等，均可损伤微血管，使其通透性增高、血小板聚集、血管栓塞、收缩，进一步加重脊髓缺血和损伤，引起神经元的继发性损害。由于血管分布的不同，脊髓灰质与白质的血流量之比是3∶1，因此受伤后灰质更容易受影响，损伤的脊髓主要表现为中央区尤其是灰质进行性出血。
此外，兴奋性氨基酸（主要包括谷氨酸和天门冬氨酸）、一氧化氮等是中枢神经系统的正常递质，但当脊髓损伤后，此类物质均过度释放，具有神经细胞毒性作用，导致了脊髓进一步损害。
最近发现，神经细胞凋亡也是引起脊髓损伤后继发病理改变的机制之一。大量证据表明少突胶质细胞在决定急性脊髓损伤后神经功能方面起重要作用。已经明确细胞死亡发生在脊髓损伤的当时以及在其后几天到几周的继发性损伤时期。在损伤的中心部位，大部分细胞发生坏死，同时巨噬细胞和小胶质细胞吞噬坏死细胞碎片，然而脊髓白质中细胞坏死却沿脊髓轴向外扩展达几周时间，这与少突胶质细胞的凋亡有关。目前，对细胞凋亡在脊髓损伤中的确切机制尚不明确。
总之，原始脊髓的严重损伤是造成继发性损伤的首要主导因素，而继发性损伤又可加重原发损伤。在不完全性损伤，由于损伤轻，出血及微循环障碍程度轻，故不形成进行性加重而转向恢复。完全性损伤，则将出现多种损伤机制连锁反应，恶性循环，病理改变进行性加重，最终出现脊髓坏死。
（四）脊髓损伤病理改变的临床意义
脊髓损伤后会发生一系列复杂的病理生理变化，由此导致了临床症状的不断变化发展。对创伤病理的研究，有利于我们判断脊髓损伤程度，指导临床治疗。
脊髓损伤后在数小时之内即可发生继发性损害，并根据损伤程度，进行性加重。因此，我们在治疗脊髓损伤时应注意：①治疗时间越早越好。特别是对于有一定恢复希望的非横断性脊髓损伤，在伤后6小时内，脊髓灰质已多处出血，但尚无坏死，周围白质尚无明显改变，此时进行有效治疗，可减轻或阻断创伤病理过程。②采用综合疗法治疗脊髓损伤。由于脊髓损伤后的病理机制是多因素的，因此，采用针对性综合疗法如高压氧、甲泼尼龙等药物以及早期手术减压等，都可减轻脊髓继发损伤，有利于神经功能恢复。