一、病因

1.窦口鼻道复合体（OMC）阻塞

在慢性鼻旁窦炎的病源学研究中有人发现，中鼻道前端鼻旁窦引流通道（前中筛区对应处）是否存在炎性病变，与全组慢性鼻旁窦炎的发病有直接相关性。此区首先接触呼吸气流，易于沉积细菌及变应原颗粒，局部的反复感染、黏膜肿胀除影响筛窦外，可波及额窦和上颌窦，导致鼻旁窦口肿胀狭窄、闭塞，引流不畅，继发鼻窦内炎性病变。Naumann将该区域命名为窦口鼻道复合体（OMC），包括中鼻甲、筛泡、筛漏斗、半月裂、额隐窝及中鼻甲基板以前的鼻窦开口等。作为各鼻窦引流口集中的OMC区的病变引起纤毛上皮的损害，进而使黏液纤毛清除功能降低，是鼻窦炎慢性化和复发的重要因素。一般认为OMC的阻塞会导致窦腔PaO2的下降、PaCO2的上升和黏膜血流的下降，从而使一些毒力较弱的细菌大量繁殖，对黏膜及黏膜下层造成侵袭，引起炎症反应。当炎症未及时控制时，便会导致结缔组织增生及鳞状上皮化生，使黏膜发生不可逆的变化，并加重OMC的阻塞，从而使细菌繁殖、黏膜破坏、脓液潴留、OMC阻塞，形成恶性循环，最终导致疾病的慢性化和难治性。OMC阻塞和以下一种或几种因素的相互作用有关：全身性疾病，如上呼吸道感染、变应性疾病或免疫性疾病（IgA和IgG异常）引起黏膜肿胀；分泌液性质的改变，如纤维囊性变；纤毛功能障碍，如原发性纤毛运动障碍或获得性纤毛功能障碍；面部损伤、肿胀或药物所致的鼻腔黏膜局部损害；解剖畸形所致的机械性阻塞，如鼻窦发育不全、中鼻甲反向弯曲、中隔偏曲、后鼻孔闭锁等，钩突和筛漏斗发育的差异可能影响上颌窦、筛窦以及额窦的引流通道，成为慢性鼻窦炎发病的诱因；中鼻甲前下端过度气化可以压迫钩突，阻塞半月裂孔和筛漏斗，引起上颌窦炎和前组筛窦炎。其中病毒感染和变应性因素引起黏膜炎症是OMC阻塞最常见的原因。

2.细菌感染

慢性鼻窦炎绝大多数是鼻窦内的多种细菌感染，致病菌以流感杆菌及链球菌多见。常见的需氧菌有金黄色葡萄球菌、绿色链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉氏菌、表皮葡萄球菌和肺炎链球菌。常见的厌氧菌有消化链球菌属、棒状杆菌属、拟杆菌属和韦荣氏菌属。此类细菌可通过其鞭毛、荚膜等自身毒力，以及所释放的毒素、胶原酶和蛋白酶等侵袭黏膜上皮，趋化中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞，促进前列腺素、组胺等递质的释放，导致黏膜损伤和疾病的发展。

3.病毒感染

研究发现，近20%的急性上颌窦炎患者的上颌窦内存在病毒感染。其中最多见的是鼻病毒，其次为流感和副流感病毒。上呼吸道病毒感染导致黏膜充血和纤毛功能障碍，可继发细菌感染。

4.黏膜纤毛功能障碍(https://www.daowen.com)

（1）原发性纤毛功能障碍：如不动纤毛综合征，包括Karlagnor综合征，患者由于黏膜纤毛缺乏蛋白壁；囊性纤维化病或黏稠物阻塞症，患者由于血清中存在抑制纤毛活动的物质，从而使得纤毛摆动无力、方向紊乱，无法清除有害物质，引起分泌物潴留，导致疾病的发生，而分泌物变黏稠的原因可能是由于黏液腺分泌物中酸性糖蛋白含量增加，改变了黏膜流变学特性。

（2）继发性纤毛功能障碍：慢性鼻窦炎患者中，一些细菌如绿脓杆菌、流感嗜血杆菌可释放某些因子使纤毛运动能力下降、摆动紊乱。从中性粒细胞释放出的蛋白溶酶除了可造成纤毛结构损伤外，还可使纤毛运动停止。窦腔PaO2的下降、PaCO2的上升，使得纤毛上皮ATP产生减少，进而纤毛运动能力下降。另外鼻腔异物、鼻息肉、局部阻塞均可使纤毛运动功能减低。

5.免疫功能紊乱

（1）免疫缺陷：药物和手术难以治愈的慢性鼻窦炎患者，可能会伴有不同程度的免疫缺陷，如IgG亚群缺陷（在儿童特别是IgG2缺陷，表现为反复上呼吸道感染）、IgA或IgM缺陷、低丙种球蛋白血症及多变型免疫缺陷病（CVID）等。因此早期发现免疫缺陷对于预防复发性和慢性鼻窦炎具有重要意义。

（2）变应性反应：变应性鼻炎与鼻窦炎的同时发生率为25%～70%。鼻腔黏膜变应性炎症对鼻窦炎的影响主要是：变应性水肿累及鼻窦口黏膜，造成鼻窦口的狭窄或阻塞，伴发黏液过量分泌，导致鼻窦分泌物潴留，继发细菌感染；变应性水肿累及鼻窦黏膜，同时鼻腔充血堵塞，迫使患者张口呼吸引起窦内氧张力下降；另外，窦腔内上皮通透性增加，导致对微生物的防卫能力下降，易继发细菌感染；变应性炎症反复发作，可提高呼吸道黏膜对变应性和非变应性刺激的反应性。据此认为，变应性炎症和慢性鼻窦炎的发生有着紧密的联系。

（3）真菌免疫反应：变应性真菌性鼻窦炎的发病多由于一个或多个鼻窦内真菌生长繁殖，引起宿主强烈超敏反应，同时伴有鼻腔、鼻窦的感染性炎症，是IgE介导的Ⅰ型变态反应和免疫复合物介导的Ⅲ型变态反应的结合；嗜酸粒细胞真菌性鼻窦炎是嗜酸粒细胞介导的，易感个体对真菌超敏反应而致的鼻、鼻窦变应性反应。主要以组织学及鼻分泌物真菌培养阳性，黏蛋白中嗜酸粒细胞聚集，CT示慢性鼻窦炎症改变为诊断依据。