第一章 生理学
第一节 细胞的基本功能
1.A
【解析】脂溶性小分子物质（如O2、CO2、N2、NH3）自由通过细胞膜的方式是单纯扩散。
2.D
【解析】出胞是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。如神经递质乙酰胆碱的释放过程。
3.B
【解析】单纯扩散是脂溶性的小分子物质（CO2、O2、NH3、尿素）从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运。易化扩散包括载体转运和通道转运，通道转运的物质是无机离子（Na+、K+、Ca2+、Cl-）等，载体转运的物质是有机小分子（葡萄糖、氨基酸等）。均为顺电化学梯度，不耗能。
4.C
【解析】在骨骼肌神经肌接头处，消除乙酰胆碱（ACh）的酶是胆碱酯酶。它可将ACh分解为胆碱和乙酸，使ACh失去活性。
5.E
【解析】由于钠泵（Na+-K+依赖式ATP酶）的活动，使细胞内K+的浓度为细胞外液中的30倍左右，而细胞外液中Na+的浓度为胞质内的10倍左右。当细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高时，倍数改变都可激活钠泵。
6.A
【解析】静息电位接近于钾平衡电位。动作电位主要是在静息电位的基础上，由Na+内流产生，直至达到Na+的平衡电位，故其幅度是静息电位绝对值与钠平衡电位之和。
7.D
【解析】钠泵的活动形成和维持细胞内外Na+、K+不均衡分布状态，即形成了Na+、K+的浓度差。当低温、缺氧或代谢障碍等因素影响Na+-K+泵活动时，Na+、K+的浓度差减小。K+的浓度差减小，静息电位减小。动作电位幅度取决于Na+内流的量。Na+内流的量取决于细胞内、外的Na+浓度，Na+的浓度差减小，动作电位幅度减小。
8.B
【解析】生理静息情况下，细胞外液以Na+为主（145mmol/L），约为细胞内液Na+浓度的10倍；细胞内液以K+为主（140mmol/L），约为细胞外液K+浓度的30倍。静息时细胞膜对K+通透性最大（为Na+的10～100倍），对Na+通透性小。细胞膜在受到刺激的情况下，对Na+的通透性最大。
9.A
【解析】绝对不应期的兴奋性为0。其余几期的兴奋性排序从高到低：超常期、静息期、相对不应期、低常期。
10.D 11.E
【解析】膜电位负值增大为超极化抑制，膜电位负值减小为去极化兴奋，膜电位负值变为正值称为反极化。
12.E 13.B
【解析】葡萄糖进入一般细胞是以载体介导的易化扩散形式顺浓度差进行的，而在小肠黏膜和肾小管上皮细胞，葡萄糖的进入则是以逆浓度差的继发性主动转运方式实现的。
14.D 15.B
【解析】突触后膜氯通道开放为抑制性突触后电位，膜发生超极化；突触后膜钠通道开放为兴奋性突触后电位，膜发生去极化。
第二节 血 液
1.C
【解析】胶体渗透压由蛋白质形成，主要有白蛋白、球蛋白和纤维蛋白。在三种蛋白质中，白蛋白的量最多，分子量最小，在血浆与组织液中浓度不一，是维持血浆胶体渗透压的主要成分，保持血管内、外水平衡。
2.C
【解析】高原导致组织缺氧，促红细胞生成素分泌增多，使红细胞的生成增多。另外雄激素、甲状腺素和生长激素也可增加红细胞的生成。
3.E
【解析】白蛋白形成胶体渗透压，维持血管内外水平衡，而维持细胞内外水平衡的是晶体渗透压。
4.B
【解析】血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40%～50%，成年女性为37%～48%。由于血液中红细胞约占血细胞总数的99%，所以血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。血细胞比容增加多见于红细胞增多症，减少见于贫血。
5.D
【解析】A、B、E都是消化腺分泌的消化液，C为含代谢终产物的废物，均不是细胞外液。血浆、脑脊液、胸腹水是属组织液，为细胞外液，即内环境，其中血浆是血液的一部分，是最活跃的内环境。
6.C
【解析】内源性凝血和外源性凝血的区别：①启动因子：内源性凝血启动因子是Ⅻ，外源性凝血启动因子是Ⅲ；②需要凝血因子数量和步骤：内源性凝血多，外源性凝血少；③凝血速度：内源性凝血慢，外源性凝血快；④凝血因子来源：内源性凝血因子来源于血浆，外源性凝血因子来源于组织。
7.E
【解析】血清是血液凝固后析出的上清液，此上清液不再凝固。血浆是流动的液体部分，含有全部与血液凝固有关的凝血因子，在一定条件下血浆可以凝固。血浆凝固的本质是可溶性的纤维蛋白原（溶胶）转变为不溶性纤维蛋白（凝胶）的过程，而血清中无纤维蛋白原。所以答案E是正确的。
8.A
【解析】阿司匹林抗凝的主要机制是抑制血小板的聚集，肝素的抗凝机制是增强抗凝血酶Ⅲ的活性，华法林的抗凝机制是拮抗维生素K。
9.C
【解析】①与A型血的血清凝集，说明它有B凝集原。②其血清与A型的血细胞不凝集，说明无抗A凝集素。③既有B凝集原又无抗A凝集素，只有AB型血。
10.C
【解析】在平时，血小板有维持血管壁完整性的功能，这是因为血小板能随时沉着于血管壁以填补内皮细胞脱落留下的空隙，而且血小板可以融入血管内皮细胞，所以对保持内皮细胞完整或对内皮细胞修复有重要作用。当血小板太少时，这些功能就难以完成而产生出血倾向。
11.D
【解析】凝血酶原时间（PT），是反映外源性凝血途径异常的指标；活化部分凝血活酶时间（APTT），是反映内源性凝血途径异常的指标。内源性和外源性凝血途径的共同途径都要经过激活FX来完成凝血过程。故选D。
12.C
【解析】NaHCO3/ H2CO3为机体最重要的酸碱平衡缓冲对。
13.D
【解析】根据红细胞的凝集反应规律：男孩与父亲A抗原（凝集原）发生凝集的抗体是抗A抗体（凝集素），血清中含抗A抗体的是B型血或O型血。
14.C 15.A
【解析】血沉（红细胞沉降率）快慢主要决定于血浆的性质，而不在红细胞本身。所以将血沉快的人的红细胞放入血沉正常的人的血浆中，血沉在正常范围，而将血沉正常的人的红细胞放入血沉快的人的血浆中，血沉加快。
第三节 血液循环
1.C
【解析】动脉血压骤升时颈动脉窦及主动脉弓压力感受器的刺激增强，窦神经及主动脉神经传入冲动增多，心交感神经和交感缩血管神经的紧张性降低，心迷走神经紧张性增强，血压下降回到稳态。
2.E
【解析】窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，是心脏活动的正常起搏点。窦房结成为起搏点的原因是其自律性在心脏中是最高的。自律性高低与4期自动去极化速度有密切关系，因为去极化速度快，达阈电位水平所需时间缩短，单位时间内发生兴奋的次数多，自律性高。
3.E
【解析】心肌细胞的有效不应期长，从收缩期开始一直持续到舒张早期，在这段时期内不会产生第二个兴奋和收缩，故心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩。
4.A
【解析】后负荷即大动脉血压。后负荷增加→等容收缩期延长而射血期缩短→射血速度减慢→搏出量下降→心排血量下降。
5.A
【解析】心肌细胞的传导性高低主要取决于动作电位的0期去极化速度快慢和临近未兴奋部位的状态。
6.E
【解析】心肌细胞的动作电位，0期主要为Na+内流，1期主要为K+外流，2期Ca2+内流抵消了K+外流，3期主要为K+外流，4期为钠-钾泵的作用。
7.C
【解析】减慢射血期后，动脉压高于心室压，血液倒流关闭了动脉瓣，二尖瓣还没开放，此时心室入口和出口均关闭，心室开始舒张，此期称等容舒张期，此时是左心室内压下降最快的时期。
8.A
【解析】等容收缩期和等容舒张期房室瓣和动脉瓣均关闭。
9.D
【解析】心室的前负荷（容量负荷）就是心肌收缩前遇到的负荷=心肌初长度=心室舒张期末充盈量=充盈压。心室的后负荷（压力负荷）就是心肌收缩后遇到的负荷（血管阻力）=动脉血压。
10.A
【解析】有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。可见生理情况下，决定生成组织液有效滤过压的有四个因素，其中最重要的因素是毛细血管血压。
11.C
【解析】临床上静脉注射去甲肾上腺素主要是通过收缩血管而强烈地升高血压。当血压升高时，就会激发颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射），从而引起交感神经抑制，迷走神经兴奋，心率减慢，血管扩张，使血压降到正常的水平。
12.D
【解析】心室肌的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，所以心肌不会发生强直收缩。
13.C
【解析】老年人大动脉管壁硬化，不能充分扩张，缓冲心室快速射到动脉血管的血液压力使收缩压升高。同时也不能有效收缩，导致舒张压下降。这样导致的高压升高，低压降低就会引起脉压增大。故C正确。
14.B
【解析】①等容收缩期：房室瓣关闭、动脉瓣尚未开放，室内压升高速度最快。②快速射血期：动脉瓣被冲开，房室瓣仍关闭，室内压达峰值。③减慢射血期：动脉瓣开放，房室瓣关闭，室内压下降，并略低于动脉压。④等容舒张期：动脉瓣关闭、房室瓣尚未开放，室内压下降速度最快。⑤快速充盈期：动脉瓣关闭、房室瓣开放，心室抽吸血液快速充盈，心室内压力最低。⑥减慢充盈期：动脉瓣关闭、房室瓣开放。⑦心房收缩期：心室舒张最后0.1秒，心房收缩促进心室充盈最大化的作用。
15.D
【解析】心脏泵血功能的评定指标有每搏量、每分输出量、射血分数、心指数。
16.D
【解析】大量失血时，交感神经兴奋，交感缩血管神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，血管收缩阻力增加。在皮肤、骨骼肌和内脏有丰富的交感缩血管神经分布，冠脉血管和脑血管几乎没有交感缩血管神经分布。交感缩血管神经兴奋时，皮肤、内脏的血管强烈收缩，尤其是肾血流量减少，冠状动脉血管和脑血管收缩反应极小或无，以保证机体重要器官的血流量。
17.C
【解析】炎热环境交感神经抑制，血管扩张，血管容量增加，血压下降，大脑供血不足而晕厥。
18.A 19.B 20.E
【解析】肝硬化诱发低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，引起水肿。
右侧心力衰竭（简称右心衰竭）时，毛细血管静水压升高，水从毛细血管渗出进入组织液增加。
过敏反应时，在组胺等作用下，毛细血管通透性增加，水渗出增加，导致组织水肿。
21.A 22.C 23.D
【解析】窦房结自律性最高，是正常起搏点。有一部分心肌细胞的主要功能就是传导，加上起搏细胞群，构成了特殊的起搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支及其分支、束细胞（浦肯野纤维）。以束细胞及束支传导速度最快（4000mm/s)，房室结最慢（20～200mm/s）。
24.B 25.D
【解析】中心静脉压低、血压低提示血容量不足。中心静脉压高、血压低提示心功能不全或血容量相对过多。
26.B 27.E
【解析】在左心室等容收缩期，由于心肌收缩的强烈压迫，左冠状动脉血流量急剧减少，甚至发生倒流。在左心室射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压也随着升高，冠状动脉血流量增加。到慢速射血期，冠状动脉血流量又有下降。心肌舒张时，冠状动脉血流量突然增加，在舒张早期达到高峰，然后逐渐回降。在左心室深层，心肌收缩对冠状动脉血流的影响更为明显。
第四节 呼 吸
1.C
【解析】肺通气的直接动力是肺内压与外界大气之间的压力差，原动力是呼吸肌舒缩引起的呼吸运动。
2.C
【解析】当2，3-二磷酸甘油酸增加时，血红蛋白对氧的亲合力降低，氧解离曲线右移。
3.C
【解析】肺泡表面活性物质位于肺泡内液-气界面表面，由肺泡Ⅱ型细胞所分泌，主要成分是二棕榈酰磷脂酰胆碱，表面活性物质垂直排列在肺泡的液-气界面上，并将它隔绝，有效地降低了肺泡的表面张力。表面活性物质的主要作用是降低肺的弹性阻力，增加肺的顺应性，保持肺泡的干燥和稳定。
4.D
【解析】二氧化碳分压由高至低的顺序：组织细胞，静脉血，肺泡气。分压最高的地方是组织细胞，分压最低的地方是肺泡气。
5.A
【解析】肺牵张反射：肺扩张引起吸气抑制，肺萎陷引起吸气兴奋。该反射是由迷走神经参与和完成的。故切断迷走神经后，肺吸气的兴奋减弱，则呼吸变慢，肺扩张时，吸气抑制减弱，则呼吸变深。
6.E
【解析】动脉血CO2分压轻度升高引起每分通气量增加的反应中，颈动脉体化学感受器和主动脉体化学感受器，以及延髓化学感受器都可以起作用；但最主要的是后者。
7.C
【解析】CO2的运输形式包括物理溶解（5%）和化学结合（95%）两种。化学结合又分为:①碳酸氢盐形式（88%），为CO2在血液中运输的主要形式；②氨基甲酰血红蛋白的形式（7%），为CO2在血液中运输的次要方式。
8.A
【解析】化学感受器位置：颈动脉体、主动脉体。颈动脉窦、主动脉弓为调节血压的感受器位置。
9.D
【解析】胸膜腔负压的意义：①维持肺的扩张状态（A）；②降低中心静脉压而促进静脉血（B）和淋巴液的回流。C和E为其意义的展开，也是正确的。因此使中心静脉压升高是错误的。
10.E
【解析】低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，低氧对中枢的直接作用是抑制的。轻度低氧时，通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，可以对抗其对中枢的直接抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强。中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。
11.A
【解析】氧分压为溶解于血液中的氧所产生的张力，简单地可以理解为局部氧气的浓度。在人体中，氧气的扩散首先是从肺泡进入脉血，由红细胞将氧气运输到全身各个组织器官。由此可见，氧气的扩散方向就是氧分压的分布梯度，因此，肺泡气中的氧分压最高。
12.B
【解析】一定水平的PCO2（二氧化碳分压）是兴奋呼吸中枢、维持呼吸运动的所必需的。CO2是呼吸调节最重要的生理性体液因素。吸入气中CO2稍微增加，就会使呼吸加深加快，通气量增加，但是吸入气中的CO2超过一定比例，会造成体内CO2蓄积，抑制中枢和呼吸运动。
13.E
【解析】功能残气量=补呼气量+残气量，肺气肿患者的肺弹性回缩力降低，会影响补呼气量和残气量两个指标的改变，所以影响功能残气量。
14.C 15.D
【解析】肺泡通气量是真正有效的通气，是评定通气效率最好的指标。通气血流比值指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常值为0.84，增大或减小都不利于气体交换。比值增大，代表通气过剩，致使无效腔增大；比值减小，表示通气不足，血流过剩，犹如发生了动静脉短路。
第五节 消化和吸收
1.C
【解析】一些胃肠道的激素，如GIP（抑肾肽）、促胃液素及促胰液素等也都促进胰岛素的分泌，而其中促进作用最强的是抑胃肽。
2.A
【解析】从食管中段至肛门的消化管壁内存在的内在神经结构，称为壁内神经丛，包括黏膜下层的黏膜下神经丛和位于纵行肌层和环行肌层之间的肌间神经丛。壁内神经丛中含有大量的神经元和神经纤维。食物对消化管腔的机械或化学刺激，可通过壁内神经丛引起局部的消化道运动和消化腺分泌。壁内神经丛接受交感和副交感神经外来神经的支配。壁内神经丛的绝大多数副交感神经纤维是兴奋性的胆碱能纤维，也有少数是抑制纤维，其中有些末梢释放的递质可能是肽类物质。
3.C
【解析】唾液的成分：水（占99%）；有机物，有唾液淀粉酶、溶菌酶、免疫球蛋白等；无机物，有Na+、K+、HCO-3、Cl-等。
4.D
【解析】胃腺的壁细胞分泌盐酸和内因子，G细胞分泌促胃液素，D细胞分泌生长抑素，主细胞分泌胃蛋白酶原，黏液细胞分泌黏液。
5.E
【解析】盐酸（胃酸）由壁细胞分泌，盐酸具有以下作用：①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②使食物中的蛋白质变性，使之易于消化；③杀菌；④引起促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑤有助于小肠对钙、铁的吸收。
6.D
【解析】脂肪及其消化产物进入小肠后，可刺激小肠黏膜分泌多种胃肠激素，如促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽、胰高血糖素等肠抑胃素进而抑制胃液分泌。
7.B
【解析】胃期胃液分泌的特点：量大（60%），酸度高，胃蛋白酶原含量比头期少、比肠期多，消化力较强。
8.E
【解析】胃排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。一般在食物入胃后5分钟即有部分食糜被排入十二指肠。胃排空的速度因食物的物理性状、化学组成而异。一般来说，液体食物的排空远比固体食物快；等渗溶液比非等渗溶液快；稀的、流体食物快于固体、黏稠的食物；糖类（最快）＞蛋白质＞脂肪（最慢）；混合性食物由胃完全排空的时间需4～6小时。
9.C
【解析】胃蛋白酶原可被盐酸激活。胰液中的胰蛋白酶原、糜蛋白酶原的激活物质不同。胰蛋白酶原可被肠致活酶（肠激酶）、胰蛋白酶、盐酸激活成胰蛋白酶；糜蛋白酶原只能被胰蛋白酶激活变成有活性的糜蛋白酶。
10.B
【解析】交感神经能抑制胃肠的运动及分泌。
11.C
【解析】胆汁内不含消化酶，仅含胆盐，对脂肪具有乳化作用。
12.D(https://www.daowen.com)
【解析】内因子也是泌酸腺的壁细胞分泌的糖蛋白，内因子的功能是与进入胃内的维生素B12结合成复合物，保护维生素B12不被破坏，并促进其在肠道的吸收。
13.B
【解析】当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性引起胃底和胃体肌肉的舒张，称为胃的容受性舒张。它适应于大量食物的涌入，而胃内压力并不明显升高，从而使胃更好地完成容受和储存食物的功能。在这个反射中，迷走神经的传出通路是抑制性肽能纤维。
14.E
【解析】促胃液素又称胃泌素（G细胞分泌），可促进胃液、胰液、胆汁分泌，加强胃肠运动、胆囊收缩，促进消化道黏膜生长。胰泌素（S细胞分泌）促进胰液、胆汁、小肠液分泌，促进胆囊收缩，抑制胃肠运动，抑制胃液分泌。缩胆囊素促进胃液、胰液(消化酶)、胆汁、小肠液分泌，加强胃肠运动，促进胆囊收缩，促进胰腺外分泌组织生长。迷走兴奋也可促进胆囊收缩。
15.E
【解析】大肠的运动形式有袋状往返运动、分节运动、蠕动和多袋推进运动。
16.A
【解析】大肠的主要的功能是吸收水分和无机盐，同时还为消化吸收后的食物残渣提供暂时储存场所，并将食物残渣转变为粪便。
17.E
【解析】壁细胞分泌盐酸和内因子，内因子可保护维生素B12不被蛋白酶水解，并促进维生素B12的吸收，减少巨幼细胞贫血的发生。
18.B
19.D
【解析】胃酸对促胃液素的分泌存在负反馈性的抑制作用。
20.D
【解析】小肠上部蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪可刺激缩胆囊素的分泌，收缩胆囊，排空造影剂。
21.E 22.C
【解析】促胰液素可作用于胰腺导管细胞，分泌富含水和碳酸氢盐，但含胰酶少的胰液。缩胆囊素又称胆囊收缩素，可作用于胰腺腺泡细胞，分泌富含胰酶但含水分和碳酸氢盐少的胰液。血管活性肠肽可抑制胃酸分泌、舒张胃肠平滑肌。去甲肾上腺素为交感神经兴奋时分泌的神经递质，可抑制胰液分泌,但作用不强。促胃液素可促进胃酸分泌。
23.A 24.B
【解析】①胰液素是由小肠黏膜S细胞分泌的，胃酸（盐酸）是引起促胰液素释放最强的刺激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类则无刺激作用。②胆囊收缩素是由小肠黏膜细胞分泌的。
第六节 能量代谢和体温
1.D
【解析】甲状腺激素对能量代谢的影响最大，可增加耗氧量和产热量。
2.C
【解析】呼吸商是指一定时间内机体的CO2产量与耗氧量的比值。
3.A
【解析】体温维持在37℃左右，是由于调定点规定的温度是37℃，感染时调定点上移，体温也会随之升高。
4.A
【解析】天气寒冷时肌肉活动对产热量最为显著。
5.B
【解析】①甲状腺功能亢进（简称甲亢）是甲状腺激素分泌过多所致。可提高机体绝大多数组织的耗氧量和产热量。甲状腺功能亢进患者基础代谢率可升高60%～80%。②呆小症是因幼年期甲状腺激素不足所致，甲状腺激素分泌不足可降低基础代谢率。③肾上腺皮质功能亢进时会分泌过多的肾上腺皮质激素，包括糖皮质激素和盐皮质激素。糖皮质激素可促进糖原异生，加强蛋白质分解及促进脂肪分解，但对基础代谢率的影响远不如甲状腺激素。④肢端肥大症是由于成年人生长激素分泌过多所致，由于成人骨骺已经闭合，长骨不会生长，但肢端的短骨、颅骨及软组织可出现异常生长，表现为手足粗大、鼻大、唇厚、下颌突出及内脏增大等表现。⑤生长激素虽然也影响物质代谢，但与甲状腺激素相比不能明显升高基础代谢率。⑥糖尿病主要是胰岛素缺乏或胰岛素抵抗引起。
6.C
【解析】发热激活物不能直接作用于体温调节中枢引起发热，而是首先激活各种产生内生致热原的细胞，如单核细胞、白细胞等，后者产生、释放可作用于体温调节中枢的内生致热原，引起发热，包括肿瘤坏死因子、白细胞致热原等。
7.D
【解析】体温调节是依靠生物控制系统来实现的，中脑上部的下丘脑包括调定点在内属于控制系统，它的传出信息控制着产热器官及散热器官等受控系统的活动，使体温维持在一个稳定的水平。
8.C
【解析】①年龄越大，代谢率越低，因此老年人营养选择应选择热量较低的。②老年人细胞衰老死亡较多，蛋白质丢失多，加之吸收功能较差，因此宜选用高蛋白饮食。脂肪主要是提供高热量，老年人需要不多，宜低脂肪饮食。故选C。
9.D 10.B
【解析】①辐射散热：机体以热射线形式向周围放射热量。②传导散热：机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。通过洗浴、冰袋、冰帽给高热患者降温，就是利用了这种原理。③对流散热：通过气体交换热量的一种散热方式，如开风扇降温。④蒸发散热：环境温度≥皮肤温度时，蒸发是机体唯一的散热方式。乙醇擦浴就是利用了这种原理。
第七节 肾脏的排泄功能
1.E
【解析】肾上腺素由肾上腺皮质的束状带分泌，不是肾脏分泌。其他物质肾脏都可以分泌。
2.C
【解析】不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质分子量的大小及其所带的电荷。一般来说，有效半径小于2.0nm的中性物质，可以自由滤过，有效半径大于4.2nm的大分子物质则不能被滤过，有效半径为2.0～4.2nm的物质分子随半径增加，被滤过的量逐渐降低。但实际上肾小球滤液中几乎没有蛋白质，这是由于白蛋白带负电荷，它与滤过膜上带负电荷的成分互相排斥而不能滤过。所以，肾小球滤液中几乎没有蛋白质，是滤过膜孔的大小和带负电荷的成分两个因素共同作用的结果。
3.A
【解析】高浓度葡萄糖使得血糖超过肾糖阈，近端小管不能全部重吸收，葡萄糖在肾小管里聚积。肾小管液溶质浓度增高而出现尿量增多，称渗透性利尿。
4.E
【解析】菊粉清除率（125mL/min）可以用来代表肾小球滤过率。①某物质的肾清除率为125mL/min，等于菊粉清除率，说明肾小管不重吸收，也不分泌；②小于125mL/min，说明必定能重吸收，但不能确定能否分泌；③大于125mL/min，必定能分泌，但不确定能否重吸收。
5.D
【解析】肾盂或输尿管发生结石、肿瘤时，尿液排出受阻，肾小管和肾小囊内的压力升高，有效滤过压下降，尿量减少。
6.B
【解析】肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。血浆胶体渗透压为阻止血浆滤过的因素之一。血浆胶体渗透压升高→肾小球有效滤过压下降→肾小球滤过率减少。
7.C
【解析】剧烈运动时尿量减少的主要原因是血液的重新分配，即血液优先供应心脑、骨骼肌，此时肾脏灌注量减少，导致尿量减少。在交感兴奋状态时，肾血管收缩，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低，引起滤过减少，导致尿量减少。
8.D
【解析】人体大量出汗时，体液丧失，机体缺水，此时血浆渗透压上升刺激了下丘脑的渗透压感受器，导致抗利尿激素（ADH）的分泌增加，而ADH的主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加了水的重吸收量，使尿液浓缩，尿量减少。
9.B
【解析】肾血流量的神经和体液调节:肾血流量的神经、体液调节使肾血流量与全身的血液循环调节相配合。肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。肾上腺素与去甲肾上腺素都能使肾血管收缩，肾血流量减少。血管升压素和血管紧张素等也能使肾血管收缩，前列腺素可使肾血管扩张。
10.A
【解析】当尿中开始出现葡萄糖时，其血浆葡萄糖的浓度被称为肾糖阈。肾糖阈正常值为8.89mmol/L（160mg/dL）。
11.D
【解析】近端小管对Na+、Cl-、水、HCO-3与葡萄糖的重吸收：①对Na+、Cl-与水的重吸收总结如下。滤液中65%～70%的Na+、Cl-与水在近端小管被重吸收。在近端小管前半段，Na+为主动重吸收；在近端小管后半段，Na+与Cl-为被动重吸收。水的重吸收为等渗性被动重吸收，伴随着Na+、Cl-的重吸收而吸收。②对HCO-3的重吸收：滤液中约80%的HCO-3在近端小管被重吸收。小管液中HCO-3的重吸收与Na+-H+交换耦联有关，每分泌1个H+，就会重吸收1个HCO-3和1个Na+一起转运回血。由于HCO-3以CO2扩散的形式重吸收，所以其重吸收优先于Cl-的重吸收。③对葡萄糖的重吸收：100%的葡萄糖在近端小管被重吸收。为与Na+重吸收耦联的继发性主动转运。近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100mL时，肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中就会出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。
12.A 13.D
【解析】调节远曲小管、集合管对水重吸收的主要因素是ADH，又称为血管加压素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是血压和水、电解质平衡的重要调节系统。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水、钠，刺激交感神经节，增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的体液调节系统，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
14.A 15.C 16.B
【解析】一次饮用大量清水会使血浆渗透压降低，引起ADH的分泌减少，水在肾小管的重吸收减少，尿量增加，称为水利尿。下丘脑视上核受损引起ADH分泌障碍，出现尿崩症。甘露醇能被肾小球滤出，但不能被肾小管重吸收，增加了小管液的渗透压，减少水的重吸收，使尿量增加，称为渗透性利尿。
第八节 神经系统的功能
1.C
【解析】经典突触传递过程兴奋传到神经末梢→前膜去极化→前膜Ca2+通道开放→Ca2+入突触前膜→由于Ca2+作用，前膜释放神经递质→递质作用于突触后膜特异性受体→后膜离子通道开放→突触后电位，可见Ca2+是突触传递过程中的关键因素。
2.A
【解析】兴奋性突触后电位是由于突触前膜释放兴奋性递质，突触后膜Na+（主要）、K+通道开放，Na+内流（主要）、K+外流，突触后膜发生去级化。抑制性突触后电位是由于突触前膜释放抑制性递质，突触后膜Cl-（主要）、K+通道开放，Cl-内流（主要）内流、K+外流，突触后膜发生超级化。
3.C
【解析】非特异投射系统在髓板内核群换元，再经多次换元后弥散地投射到大脑皮质，作用是维持与改变大脑皮质的兴奋状态。脑干网状结构上行激动系统是具有上行唤醒作用的功能系统，通过丘脑非特异投射系统发挥作用。
4.D
【解析】语言活动的中枢常集中在一侧大脑半球，称为语言中枢的优势半球。临床实践证明，惯用右手的人，其优势半球在左侧，这虽与遗传有关，但主要是在后天生活实践中逐渐形成，与人类惯用右手劳动密切相关。
5.D
【解析】帕金森病的临床特征是静止性震颤，而在随意运动时震颤消失，与此同时，拮抗肌激活，肌紧张增加，运动的始发困难，运动一旦发生则呈现运动迟缓。帕金森病的主要病变是黑质致密部多巴胺神经元变性坏死，而且静脉给予左旋多巴（L-DOPA）可迅速改变症状，尽管作用短暂。
6.A
【解析】牵张反射是指有完整神经支配的骨骼肌受外力牵拉时所引起的同一肌肉的收缩反射。引起该反射的刺激是肌肉的牵拉，产生的反射效应是受牵拉的同一块肌肉的收缩。其感受器为肌梭，效应器为梭外肌。
7.D
【解析】在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，立即出现伸肌紧张性亢进，四肢伸直，坚硬如柱，头尾向背侧昂起，称为去大脑僵直。
8.C
【解析】副交感神经系统的作用相对比较局限，这个系统的活动主要在于促进机体的调整恢复和消化吸收，积蓄能量及加强排泄和生殖功能等，保证机体安静时基本生命活动的正常进行，如瞳孔收缩、糖原合成、逼尿肌收缩、骨骼肌血管收缩、消化道括约肌舒张等。
9.D
【解析】兴奋性突触后电位是由于囊泡释放了乙酰胆碱，突触后膜提高了Na+、K+，尤其是对Na+的通透性。抑制性突触后电位是由于突触前膜释放抑制性递质，突触后膜Cl-（主要）、K+通道开放，Cl-内流（主要）、K+外流，突触后膜发生超级化。
10.D
【解析】副交感神经有促进胰岛素分泌的功能，而交感神经没有此项功能。即胰岛只接受副交感神经支配，不接受交感神经支配。但交感神经兴奋时可以出现其余四项的内容。
11.D
【解析】凡末梢能释放ACh作为递质的神经纤维称胆碱能纤维。包括副交感神经的节前纤维、副交感神经的节后纤维、交感神经节前纤维及躯体运动神经纤维四种。支配皮肤血管的交感节后纤维不属于胆碱能纤维。
12.E
【解析】只接受交感神经支配的器官使立毛肌收缩、汗腺分泌、糖原分解、肾上腺髓质分泌增加。只接受副交感神经支配的器官使胰岛素分泌增加。可见支气管平滑肌是受交感和副交感神经双重支配的器官。
13.D 14.B
【解析】中脑是视觉、听觉运动和瞳孔对光反射的中枢。延髓上有呼吸中枢和心血管中枢，所以又称为生命中枢。
15.B 16.C 17.C 18.C
【解析】交感缩血管纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，交感和副交感神经节前纤维释放的递质是乙酰胆碱，交感舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，支配汗腺的交感神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱。
19.E 20.A 21.C
【解析】交感和副交感神经节前纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，其受体为N1受体。N2受体存在于骨骼肌的终板膜上。肾上腺素能受体分为α受体和β受体，引起内脏血管收缩的肾上腺素能受体为α受体，引起心脏兴奋的是β1受体，引起支气管平滑肌舒张的肾上腺素能受体为β2受体。
第九节 内分泌
1.E
【解析】甲状腺激素是影响神经系统发育的最主要激素，还可影响骨发育。肾上腺素可提高中枢神经系统的兴奋性、警觉性，使反应变得灵敏，糖皮质激素可引起欣快感、烦躁等，但均不影响神经系统的发育。生长激素和盐皮质激素也不影响神经系统的发育。
2.D
【解析】血管加压素就是抗利尿激素（ADH），在血容量增加时分泌减少（代偿机制）。
3.D
【解析】胰岛素对脂肪合成和贮存起着非常重要的作用，不但在肝脏能加速葡萄糖合成脂肪酸，然后储存到脂肪细胞中，而且脂肪细胞本身在胰岛素作用下也可合成少量脂肪酸。胰岛素还能促进葡萄糖进入脂肪细胞，使其转化成α-磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯储存于脂肪细胞中。胰岛素还抑制对激素敏感的脂解酶的活性，进而抑制脂肪分解。胰岛素缺乏不仅引起糖尿病，而且还可造成脂类代谢的严重紊乱、血脂升高、引起动脉硬化，并常常导致心血管和脑血管系统的严重疾病。
4.E
【解析】胰岛素能促进细胞摄取葡萄糖。血糖浓度升高时，迅速引起胰岛素的分泌，使全身各个组织加速摄取和储存葡萄糖，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的储存和利用。而肌肉组织在无胰岛素作用时，几乎不能摄取葡萄糖。肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，将其转化为糖原储存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织储存。胰岛素不但可使葡萄糖迅速转运入肌细胞，而且可加速葡萄糖的利用和肌糖原的合成，从而使血糖浓度降低。胰岛素还可促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源，结果使血糖水平下降。
5.E
【解析】糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，称允许作用（与增加血管平滑肌的儿茶酚胺受体数量及调节受体介导的胞内信息传递有关）；糖皮质激素有利于水的排出，而不是使肾排水能力降低。
6.D
【解析】视上核是下丘脑的神经核团之一，视上核神经元的胞体聚集在神经核团处，这些神经元的轴突组成视上垂体束，到达神经垂体，当刺激这一核团使这些神经元兴奋产生动作电位时，动作电位沿轴突传导到末梢，引起末梢释放抗利尿激素。
7.B
【解析】甲状旁腺激素的主要作用之一是抑制肾小管对磷的重吸收。甲状旁腺素的另一主要作用是促进溶骨和促进1，25-（OH）2D3形成，从而间接有助于肠吸收钙；甲状旁腺激素与靶细胞膜上受体结合后，可激活腺苷酸环化酶活性。
8.C
【解析】自身调节是指组织、细胞在不依赖于外来的或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。例如，骨骼肌或心肌的初长（收缩前的长度）能对收缩力量起调节作用：当初长在一定限度内增大时，收缩力量会相应增加；而初长缩短时，收缩力量就减小。一般来说，自身调节的幅度较小，也不十分灵敏，但对于生理功能的调节仍有一定意义。有时候一个器官在不依赖于器官外来的神经或体液调节情况下，器官自身对刺激发生的适应性反应过程也属于自身调节。
9.C
【解析】甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素、甲状腺C细胞分泌的降钙素及钙三醇是共同调节钙、磷与骨代谢稳定的三种基础激素，习惯称钙调节激素。
10.C
【解析】甲状旁腺激素主要受血钙水平调控。
11.A
【解析】激素的作用方式：①远距分泌：经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用；②旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用；③神经分泌：神经细胞分泌的激素经垂体门脉至腺垂体发挥作用。④自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用的方式，以A最常见。
12.E 13.D 14.C
【解析】幼年时期生长素过少，会导致侏儒症。幼年时生长素分泌过多，会导致巨人症。成年后生长素分泌过多，会导致肢端肥大症。幼年时甲状腺功能减退（简称甲减），会导致呆小症。成年甲状腺功能减退，会导致黏液性水肿。
15.A 16.E
【解析】肾上腺被切除的动物，肾上腺皮质及髓质的激素都缺乏，血中促肾上腺皮质激素（ACTH）的浓度是升高的，因为没有肾上腺皮质激素对它的负反馈调节。糖皮质激素及盐皮质激素均有增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性作用，所以切除肾上腺后A项是可以出现的；胰岛B细胞是分泌胰岛素（使血糖降低）的内分泌细胞，当破坏后，胰岛素缺乏，血糖水平升高。
第十节 生 殖
1.E
【解析】睾酮的生理作用：①促进胎儿和幼儿男性化及生殖器的发育。②维持生精。③促进副性征的出现，维持性欲。④促进蛋白的合成。⑤促进钙、磷的沉积。⑥促进红细胞的生成。
2.D
【解析】基础体温的升高与孕激素有关。
3.E
【解析】由睾丸间质细胞分泌的雄激素主要是睾酮，属于类固醇激素。
4.C
【解析】月经是由于雌、孕激素浓度均急剧下降，子宫内膜失去雌、孕激素的支持而缺血坏死。
5.E
【解析】睾丸的间质细胞分泌雄激素，主要是睾酮。支持细胞分泌抑制素。曲细精管中的生精细胞产生精子。睾酮影响代谢，促进骨骼生长于钙磷沉积以及红细胞的生成等。
6.B
【解析】雌激素使子宫内膜增生，血管增长，但腺体不分泌，呈增殖期变化。孕激素使子宫内膜增生，血管增长，腺体分泌，呈分泌期变化。
7.D
【解析】正常月经周期中，雌激素有两次高峰，第二次高峰是在黄体期，其原因是由于黄体生成素的作用引起的，因为它可以使孕激素和雌激素分泌增加。
8.E
【解析】正常月经周期中，如不受孕，黄体的寿命为12～15天，而受孕后，在胚泡和胎盘滋养层细胞的绒毛膜促性腺激素作用下，黄体可维持10周左右。
9.B
【解析】在正常月经周期中，雌激素引起子宫内膜的增殖变化，在此基础上，孕激素使内膜转化为分泌期。在人工周期中，单纯给雌激素引起内膜增殖，停药后，可引起增殖的内膜脱落、出血，临床上称为雌激素撤退性出血。有些妇女，在某个月经周期中，虽有卵泡发育，但不排卵，此时虽无黄体生成但仍有月经，称为无排卵月经。其机制和雌激素撤退性出血相似，是因为缺少孕激素。在青春期或接近停经的妇女，无排卵月经较为多见。
10.C
【解析】腺垂体黄体生成素的分泌高峰导致卵泡排卵。在促卵泡激素（FSH）的作用下，颗粒细胞大量合成和分泌雌激素，导致血液雌激素水平的不断升高。血液循环中高浓度的雌激素呈正反馈性作用于下丘脑，促进促性腺素释放素（GnRH）的释放。GnRH进一步促进腺垂体黄体生成素（LH）的分泌，形成腺垂体LH分泌高峰。在LH分泌高峰的作用下，成熟的卵泡发生排卵。
11.D
【解析】人绒毛膜促性腺激素(HCG)是一种糖蛋白，由胎盘产生，由于分子量较小，可通过肾小球从尿中排出。成熟女性因受精的卵子移动到子宫腔内着床后，形成胚胎，在发育成长为胎儿过程中，胎盘合体滋养层细胞产生大量的HCG，可通过孕妇血液循环而排泄到尿中。当妊娠时，血清和尿中的HCG水平即可迅速升高。
12.B
【解析】高浓度的雌激素可因使醛固酮分泌增多而导致水钠潴留。
13.C 14.D
【解析】卵泡的成熟与FSH及其他因素有密切关系，但排卵是由LH高峰引起的。因为LH在孕酮配合下增强卵泡壁溶解酶的活性，导致卵泡壁的溶化和松解，此外，LH又使卵泡分泌前列腺素，促进排卵。在男性，LH与FSH对生精过程都有调节作用，实验证明，FSH起着始动生精作用，LH通过睾酮维持生精。