第三章 病理学

更新于 2026年10月13日 版权声明
第三章 病理学

第一节 细胞和组织的适应、

损伤和修复

1.C

【解析】肝是最容易脂肪变性的器官。

2.D

【解析】变性是可逆性损伤,而非适应性反应。

3.B

【解析】肾结核的肾脏不属萎缩器官。其余几项引起的肾改变均属萎缩性病变。

5.E

【解析】良性高血压的病理改变是全身细小动脉的玻璃变性。

5.B

【解析】心肌脂肪变时,脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。

6.D

【解析】萎缩是一种适应性改变,在除去病因后,病变是可恢复的。萎缩器官实质细胞减少,间质细胞增多,萎缩细胞体积缩小、细胞器减少,功能降低。

7.C

【解析】脑组织的坏死属于液化性坏死,因为脑组织水分和磷脂含量多,蛋白质少,不易凝固,坏死灶质软,所以脑组织的坏死灶又称软化灶。

8.D

【解析】①永久性细胞又称非分裂细胞,神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞属于永久细胞,一旦遭到破坏后则成为永久性缺失。②不稳定细胞又称持续分裂细胞,具有很强的再生能力,如表皮细胞,呼吸道、消化管和泌尿生殖器的黏膜被覆上皮,淋巴、造血细胞等。③稳定细胞又称静止细胞,是有潜在较强再生能力的细胞,一旦受到组织损伤的刺激,则表现出较强的再生能力,如各种腺器官的实质细胞如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺,以及肾小管上皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、骨膜细胞和结缔组织中的原始间叶细胞。

9.B

【解析】肉芽组织的特点是“三多一少”,即大量毛细血管、成纤维细胞、炎细胞及少量胶原纤维。成纤维细胞即纤维母细胞。

10.A

【解析】镜下观察,溃疡的基底部由外向内可分为4层:①急性炎性渗出物,由白细胞、红细胞和纤维蛋白所组成;②嗜酸性坏死层,为无组织结构的坏死物;③肉芽组织,内含丰富的血管和结缔组织的各种成分;④瘢痕组织。

11.A

【解析】鳞状上皮化生多发生于气管和支气管黏膜,如慢性支气管炎时,原支气管内衬的假复层纤毛柱状上皮可转化为复层鳞状上皮,称鳞状上皮化生(简称鳞化)。鳞状上皮化生还可见于慢性宫颈炎时的宫颈管黏膜、慢性胆囊炎及胆石症时的胆囊黏膜、肾盂结石的肾盂黏膜等。鳞状上皮化生是一种适应性表现,通常是可复性的,但若持续存在,则有可能成为鳞状细胞癌的结构基础。

12.C

【解析】干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果,大多见于四肢末端,例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅,故坏死组织的水分少,再加上在空气中蒸发,故病变部位干固皱缩,呈黑褐色,与周围健康组织之间有明显的分界线。

13.D

【解析】良性高血压主要病理特征是细动脉硬化,表现为细动脉玻璃样变,最易累及肾入球小动脉和视网膜动脉。动脉粥样硬化大都发生在较大的动脉和中等动脉,主要是血管内有脂质沉积。弥漫性小动脉硬化则多见于细小动脉。

14.B

【解析】乙醇在肝脏代谢为乙醛,乙醇及其代谢产物通过多种机制导致机体损伤,其中可引起肝细胞出现脂肪滴,逐渐呈现肝细胞脂肪样变。

15.A  16.B  17.C  18.D

【解析】同一胚叶分化成熟组织转化另一种成熟组织的过程是化生。化生只出现在具有增生能力的细胞。坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。分化是原始细胞逐渐演变为成熟组织的一个过程。再生是指组织损伤后细胞分裂增生以完成修复的过程。

19.E  20.C

【解析】心脂肪变性红黄相间称为虎斑心,病毒性肝炎细胞水肿时似气球为气球样变。

第二节 局部血液循环障碍

1.D

【解析】持续淤血可引起以下后果:①淤血性水肿;②淤血性出血;③实质细胞萎缩、变性,甚至死亡;④纤维结缔组织增生,导致淤血性硬化。

2.C

【解析】根据含血量的多少,梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死。贫血性梗死发生于动脉阻塞,常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。

3.D

【解析】DIC时微血管内的血栓称透明血栓,其主要成分为纤维素。

4.D

【解析】肺动脉栓塞,主要是由于右心或全身静脉系统(门静脉除外)内的血栓脱落,随血流运行栓塞于肺动脉或其分支内。

5.E

【解析】毛细血管内血栓多为透明血栓,构成成分为纤维素。

6.E

【解析】下肢静脉血流缓慢,静脉血栓形成最常见的部分为下肢静脉,占静脉血栓的90%。

7.A

【解析】羊水栓塞典型临床经过可分为3个阶段:休克、DIC引起的出血、急性肾功能衰竭。根据分娩或钳刮时出现的上述临床表现,可初步诊断,应立即进行抢救。在抢救时抽取下腔静脉血,镜检有无羊水成分作为羊水栓塞确诊的依据。

8.A

【解析】脂肪组织受损时,脂肪栓子从静脉入右心,再到肺。脂肪栓塞的后果,取决于栓塞部位及脂肪数量的多少。若大量脂滴进入肺循环,使75%的肺循环面积受阻时,可引起窒息和急性右心衰竭。

9.A  10.B  11.B  12.D

【解析】贫血性梗死(白色梗死)多见于组织结构致密、侧支循环不丰富的器官,如心、肾、脾。肉眼:梗死灶呈灰白色,质实,梗死灶与正常组织交界处常见暗红色充血出血带,梗死灶形状与动脉分支的分布有关,如肾、脾梗死性呈锥形,切面呈楔形,尖端朝向脏器门部,底部朝向脏器表面;心肌梗死灶呈不规则地图形。液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多(如脑)或产生蛋白酶多(如胰腺)的组织。坏死组织起初肿胀,随即发生酶性溶解,形成软化灶。此时,坏死组织的水解占主导地位。

13.A  14.C  15.D  16.B  17.E

【解析】心房颤动(简称房颤)是由于心房内栓子脱落栓塞脑血管引起;雷诺病是由于局部血管收缩,血流量减少造成的局部贫血;槟榔肝见于慢性肝淤血时,扩张淤血的中央静脉和肝窦与脂肪变性的肝窦细胞形成红黄相间的条纹,形似槟榔,故称槟榔肝;肝硬化时门静脉高压造成食管静脉曲张、侧支循环建立,可以出现呕血,严重时能出现致命性大出血;急性阑尾炎可以出现急性炎症充血。

第三节 炎 症

1.A

【解析】化脓性炎以中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。可分为脓肿、蜂窝织炎及表面化脓和积脓三种类型。冷脓肿:骨结核时病变常累及周围软组织,引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成,坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”,局部无红、热、痛。属于感染性肉芽肿。

2.C

3.C

【解析】以浆液、纤维蛋白原和中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎,多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

4.D

【解析】变质性炎是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。

5.A

【解析】典型的结核性肉芽肿中央有干酪样坏死,吞噬有结核杆菌的巨噬细胞体积增大逐渐转变为上皮样细胞,呈梭形或多边形,胞质丰富,核呈圆或椭圆形,染色质甚少,甚至可呈空泡状,核内有1~2个核仁,其吞噬和杀灭结核杆菌的活性增强。多数上皮样细胞互相融合或一个细胞核分裂、细胞质不分裂乃形成多核巨细胞称为朗汉斯细胞,核数目由十几个到几十个不等,核排列在胞质周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一端。

6.C

【解析】外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种损伤性变化,同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应,以消灭和局限损伤因子,消除和吸收坏死组织和细胞、并修复损伤,机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。

7.A

【解析】肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的界限清楚的结节状病灶。其主要构成成分是巨噬细胞。

8.D

【解析】假膜性炎易发生于黏膜、浆膜和肺,白喉、细菌性痢疾发生于肠黏膜纤维素渗出性炎症,属于假膜性炎。肠伤寒、肠结核、肠血吸虫病均可形成特异性感染性肉芽肿。阿米巴痢疾属于变质性炎症。

9.A

【解析】①结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病,典型病变为结核结节形成,伴有不同程度的干酪样坏死。②伤寒是由伤寒杆菌引起的以巨噬细胞增生为主的急性增生性炎症,其特征性病变是形成伤寒肉芽肿。③阿米巴病则以组织的溶解坏死为主要病理特征。④慢性支气管炎、慢性阑尾炎、非肉芽肿性炎。

10.D

【解析】5-羟色胺主要来源于肥大细胞。

11.B

【解析】脓性卡他发生在黏膜称卡他性炎症;蜂窝织炎是发生于疏松组织的弥漫性化脓性炎症,多由溶血性链球菌所致;脓肿是由于金黄色葡萄球菌所致局限性化脓性炎、组织发生坏死溶解,如疖、痈。可见它们的区分是根据致病菌和发生的部位不同。

12.D

【解析】肉芽肿分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。结核结节是一种感染性肉芽肿,主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

13.A

【解析】一般慢性炎症的病理变化特点:炎症灶内浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。常有较明显的纤维结缔组织和上皮细胞、腺体及实质细胞增生,可形成炎性息肉和炎性假瘤。炎性假瘤为一种特发的非特异性慢性增殖性炎症,临床表现类似肿瘤,但实质上是炎症,故名炎性假瘤。

14.E

【解析】炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下,局部黏膜上皮和腺体及肉芽组织增生,形成突出于黏膜表面的肉样肿块,常见于鼻黏膜和宫颈。

15.D

【解析】慢性炎症不同于急性炎症,一般表现为活动性炎症、组织破坏和修复炎症反应同时出现。单核巨噬细胞系统激活是慢性炎症的一个重要特征。

16.A

【解析】在致炎因子持续作用、机体抵抗力低下、治疗不当等情况下,炎症迁延不愈,转为慢性。慢性炎症的病变有多量纤维组织增生、炎性肉芽肿形成、炎症性息肉、炎性假瘤等。而大量纤维素渗出是纤维素性炎的特点。

17.C

【解析】败血症是由于细菌入血并产生毒素,患者出现全身中毒症状,并没有脓肿形成。

18.B

【解析】研究表明具有趋化作用的炎症介质有TNF、IL-1、趋化因子、C3a、C5a、LTB4等。

19.B

【解析】炎症时血管反应顺序:细动脉短暂收缩→血管扩张→血流速度减慢→血流停滞。

20.A

【解析】巨噬细胞在抗肿瘤免疫中既是抗原提呈细胞,也是杀伤肿瘤的效应细胞,其杀伤机制包括处理和提呈肿瘤抗原,并通过产生IL-1和IL-2等激活T细胞。

21.A

【解析】浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物中主要为含多量白蛋白的血清,其中混有少量细胞和纤维素。浆液性炎好发于浆膜(如胸膜、腹膜和心包膜等)、皮肤、黏膜、滑膜和疏松结缔组织等处。皮肤的浆液性炎如皮肤Ⅱ度烫伤时,渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱。另外:纤维素性炎是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出,提示毛细血管和小静脉损伤较重,通透性明显升高,大量纤维蛋白原渗出到血管外,在坏死组织释出的组织因子作用下,转化为纤维素,故有纤维素性炎之称。纤维素性炎多是由某些细菌毒素(如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素)或多种内源性、外源性毒素(如尿毒症时的尿素和升汞中毒)所引起。常发生于黏膜(咽、喉、气管、肠)、浆膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。

22.C

【解析】出血性炎是渗出性炎症的一个类型。因炎症灶的血管损伤严重,致使渗出物中含大量红细胞。常见于流行性出血热,钩端螺旋体病和鼠疫等。

23.D

【解析】纤维素性炎常发生于浆膜、黏膜、肺。浆膜纤维素性炎可以导致纤维粘连,影响器官功能。黏膜纤维素性炎形成伪膜,在呼吸道的伪膜脱落可以引起气道阻塞。大叶性肺炎的纤维素渗出,如未能溶解吸收,引起机化,发生肉质变。

24.B

【解析】组织液的生成有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。炎症时,主要引起毛细血管通透性改变,A、C、D、E都可导致渗出增加,但B导致渗出减少。

25.B

【解析】A、C、D、E是细胞释放的。B是体液来源。

26.E  27.A  28.C  29.A  30.B

【解析】细菌性痢疾是以大量纤维素渗出形成假膜为特征的炎症,因此为纤维素性炎。

阿米巴肝脓肿和乙型脑炎是变质性炎,急性化脓性阑尾炎是蜂窝织炎,渗出性结核性胸膜炎是浆液性炎。

31.D  32.E  33.A  34.C  35.B

【解析】疖肿:单个毛囊发生的化脓性炎。痈肿:多个毛囊发生的化脓性炎。瘘管:具有两端开口的病理性通道。溃疡:表面或黏膜上皮坏死脱落形成较深缺损。窦道:只有一端开口的盲管。

36.A  37.D  38.E  39.B  40.C(https://www.daowen.com)

【解析】烧、烫伤的水疱属于浆液性炎,是以血浆渗出为主的炎症;脓肿是金黄色葡萄球菌所致局限性化脓性炎,组织发生坏死溶解;急性炎症是以中性粒细胞浸润为主的炎症;白喉是以纤维蛋白渗出为主的黏膜的纤维素炎,其渗出成分为纤维素、坏死组织和中性粒共同构成假膜;丹毒为以疏松组织内广泛中性粒细胞浸润为主的炎症。

第四节 肿 瘤

1.C

【解析】虽然精原细胞瘤、黑色素瘤和淋巴瘤是以“瘤”为词尾,但是并不反映这些肿瘤是良性肿瘤。恰恰相反,这些肿瘤均为恶性肿瘤。

2.D

【解析】诊断恶性肿瘤的主要形态学依据是细胞核多形性。核大、深染、染色质粗、聚集在核膜下,核仁清楚,核分裂多,并出现病理性核分裂是肿瘤异型性中最显著的特点,也是诊断恶性肿瘤时必须重视的要点。当然,组织结构紊乱、胞质嗜碱性、浸润周围组织、出血坏死等指标也必须考虑在内。

3.B

【解析】非肿瘤性增殖一般是多克隆性的。

4.D

【解析】镜下在分化好的鳞癌的癌巢中央可出现层状的角化物,称为角化珠。分化差的鳞癌无角化珠形成。

5.D

【解析】肿瘤的间质主要指血管及结缔组织。

6.E

【解析】转移是恶性肿瘤的确诊依据。

7.E

【解析】肿瘤的分化是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处,相似的程度称为肿瘤的分化程度。如果一个肿瘤的形态和功能比较接近起源正常组织,说明其分化程度高、异型性小,恶性度低。

8.C

【解析】异型性是指肿瘤的细胞形态和组织结构与相应正常组织的差异程度。一般来说,异型性越大,成熟程度和分化程度就越低,恶性程度越高。因此在良、恶性肿瘤判定中,最有诊断意义的是肿瘤的异型性。

9.B

【解析】原位癌指癌变仅限于上皮层内,常累及上皮全层,但基底膜完整,未突破基底膜。肉眼无明显病变,仅在显微镜下才可见。往往是防癌普查时发现。如子宫颈、食管及乳腺小叶原位癌等。

10.E

【解析】每一种肿瘤在病理学检查时都会有特异性改变,因而病理学检查是确诊肿瘤最可靠的方法,而其他检查方法虽然对肿瘤的诊断有帮助,但均非特异性。

11.D

【解析】由于肿瘤起始于骨膜下,故常顶起骨膜,呈Codman三角,骨膜被顶起,血管被牵拉伸直,围绕血管生长的肿瘤细胞数量更多,因此出现放射状日光阴影现象。

12.E

【解析】瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。

13.D

【解析】肿瘤的间质主要指血管及结缔组织。

14.D

【解析】肿瘤性增生区别于炎症性增生的特点有增生组织不分化不成熟、相对无限制性、与机体的不协调性、对机体的有害性、代谢旺盛等。血管增生、纤维组织增生,甚至炎症细胞浸润不但可以发生在炎症,也可以发生在肿瘤。器官的实质细胞增生可发生在炎症。

15.A

【解析】HPV16、HPV18是指人类乳头状病毒中的16、18亚型。HPV共有70种亚型。此因素是属于微生物致癌的概念范畴里,属于环境致癌因素内容。

16.E  17.B  18.C  19.D

【解析】化生指一种分成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程,属良性增生。黑色素瘤是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。浆液性肿瘤中表面乳头状瘤为最常见的交界性瘤。不典型增生也叫非典型性增生,主要指上皮细胞超乎常态的增生。

20.B  21.C  22.D  23.E

【解析】印戒细胞癌,又称黏液细胞癌。它是一种含有大量粘液的癌细胞,由于细胞中充满了黏液,把细胞核挤向了细胞的一侧,使其外形酷似一枚戒指,故其得名。类癌一般很小,直径多在2cm以下,为肠嗜银细胞构成的实体瘤。

24.C  25.B  26.D

【解析】未成熟型畸胎瘤属于恶性肿瘤。成熟畸胎瘤多为良性病变,1%可恶变。

第五节 心血管系统疾病

1.A

【解析】亚急性细菌性心内膜炎的赘生物容易脱落随血流栓塞远端动脉,最常栓塞脑动脉、其次是肾、脾动脉等。

2.C

【解析】亚急性感染性心内膜炎由致病力弱的细菌引起,其致病菌最常见的为草绿色链球菌;其次为肠球菌。

3.A

【解析】亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病,如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全,以及某些先天性心脏病,如室间隔缺损,动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上。本病病原多为条件性致病菌,如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染,其中以念珠菌为多。感染途径:草绿色链球菌感染常与口腔手术有关,肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后,金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。

4.A

【解析】风湿性心脏病二尖瓣狭窄时,左房压力明显升高,肺静脉和肺毛细血管压力相继升高,导致肺顺应性下降(临床上出现劳力性呼吸困难,此时称左房失代偿期)。若压力上升过快过高,血浆和血细胞进入肺泡,临床将发生急性肺水肿,出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压,使右心室肥厚扩张,最终导致右室衰竭(称为右心室受累期)。单纯的二尖瓣狭窄不累及左心室。但临床上风湿性心脏病除二尖瓣狭窄外,还常累及主动脉瓣病变,导致主动脉瓣关闭不全,左心室后负荷增大,日久则失代偿,出现全心功能不全。在风湿性心脏病二尖瓣狭窄早期时,左心室容量是正常或缩小的,故本题选A。

5.E

【解析】风湿性心内膜炎可累及心瓣膜,瓣膜上赘生物机化,可使瓣膜增厚、短缩、卷曲,瓣叶粘连,但不会发生断裂和穿孔。

6.B

【解析】联合瓣膜病,又称多瓣膜病,是指两个或两个以上的瓣膜病变同时存在。临床上,风湿性心脏病常以复杂的联合瓣膜病变的形式出现,最常见的是二尖瓣病变与主动脉瓣病变共存,三尖瓣和肺动脉瓣的病变几乎不单纯出现。

7.D

【解析】风湿小体即阿少夫小体(Aschoff小体),Aschoff小体体积颇小,一般显微镜下才能看见,多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织;心外膜、关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁,略带圆形或梭形,其中心部为纤维素样坏死灶,周围有各种细胞成分。①风湿细胞:胞质丰富,嗜碱性,核大,呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央,核的横切面状似枭眼;纵切面上,染色质状如毛虫。②Aschoff巨细胞:含有1~4个泡状的核,与Anitschkow细胞相似,胞质嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有争论,但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。③小体内还有少量淋巴细胞(主要为T细胞)和个别中性粒细胞。泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞,主要来源于血液单核细胞与血管中膜平滑肌细胞。

8.B

【解析】风湿性心内膜炎:以心房内膜和心瓣膜最常受累,胶原纤维发生纤维素样坏死,严重病例可有Aschoff小体形成。心瓣膜关闭缘可见单行赘生物,直径1~2mm,此为疣状心内膜炎。

9.B

【解析】当风湿性心内膜炎病变累及左心房后壁的心内膜时,可引起内膜灶性增厚,粗糙,皱缩,形成如左房的McCallum斑。

10.D

【解析】见第7题解析。

11.C

【解析】动脉粥样硬化病变中的脂质来源于游离胆固醇及胆固醇酯、甘油三酯、磷脂和载脂蛋白B的浸润。特别是血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平的持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。近年研究发现,LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用。HDL可通过胆固醇的逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇,防止动脉粥样硬化发生。此外HDL还有抗氧化作用,防止LDL的氧化,并可竞争性抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。因此具有抗动脉粥样硬化作用的脂类是HDL。

12.D

【解析】心肌梗死多发生在左冠状动脉前室间支的供血区:左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。约占全部透壁性心肌梗死的50%。

第六节 呼吸系统疾病

1.D

【解析】大叶性肺炎合并症有肺肉质变(机化性肺炎)、肺脓肿、脓胸、败血症、脓毒败血症及感染性休克。肺褐色硬化是慢性肺淤血的后果。

2.C

【解析】大叶性肺炎红色肝样变期,肺泡腔内渗出了纤维素和红细胞,肺叶暗红色,质地变实,肺的弥散功能急剧下降,患者出现明显发绀等缺氧症状。

3.A

【解析】肺癌最早经淋巴道转移到支气管旁和肺门淋巴结,血道转移最常见于脑、肾上腺和骨。

4.E

【解析】慢性支气管炎中晚期,弹力纤维及平滑肌断裂、软骨破坏是引起阻塞性肺气肿及支气管扩张的病理学基础。

5.B

【解析】大叶性肺炎红色肝样变期,肺泡腔内渗出了纤维素和红细胞,吞噬细胞吞噬了红细胞并分解为含铁血黄素,随痰液吐出称铁锈色痰。

6.E

【解析】硅沉着病常见的并发症有肺结核、肺心病和肺气肿,最常见的是肺结核。

7.D

【解析】非典型肺炎是相对于大叶性肺炎和小叶性肺炎而言的,其病理变化不是以肺泡性实变、以大叶性或小叶性分布为特点,而是以肺间质病变、斑片状阴影为特点。引起非典型肺炎的病原体有衣原体、支原体和病毒等。从病理学上分析,大叶性肺炎属于纤维素性炎,小叶性肺炎属于化脓性炎(也可与浆液性、出血性病变混合),非典型肺炎属于间质性炎症。

8.A

【解析】在肺癌中,恶性程度最低的是类癌。

9.C

【解析】鳞状细胞癌可表现角化、角化珠形成和(或)细胞间桥等特征。这些特征随分化程度而表现不同。在分化良好的肿瘤中该特征表现明显,而在分化差的肿瘤中仅局部可见。

10.E

【解析】尸检见肺组织内有同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维可以提示硅沉着病,多核巨细胞及淋巴细胞构成的结节可以提示肺结核病。

11.B

【解析】小叶性肺炎病理改变:支气管炎症是细支气管,呼吸细支气管和肺泡的炎症。细胞从上呼吸道进入肺内,引起细支气管黏膜充血水肿、液体渗出和中性粒细胞渗出,进一步累及呼吸细支气管和肺泡。病变以肺小叶为单位,呈多发性小叶实变,好发于两肺下叶,病灶可融合。可因细支气管不同程度的炎症阻塞导致小叶性肺气肿和小叶性肺不张。若有化脓性细胞感染,则可形成小脓肿。

12.D

【解析】大叶性肺炎是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的肺部急性炎症。常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。本病多见于青壮年,咳痰为典型的呈铁锈色。病变累及胸膜时,可有剧烈胸痛。实验室检查,白细胞总数及分叶白细胞数明显增多。

13.A  14.C

【解析】①大叶性肺炎,当渗出的中性粒细胞过少或蛋白水解酶不足时,肺泡腔内渗出的纤维素不能被完全溶解清除,则由肉芽取代而机化,病变肺组织呈现褐色肉样外观,故称肺肉质变。②硅沉着病病变早期主要局限于淋巴系统,主要表现为两侧肺门淋巴结肿大,淋巴结内可见硅结节。

15.A  16.C  17.B

【解析】①大叶性肺炎是一种以纤维素渗出为主的急性渗出性炎,病变常波及肺大叶;②肺结核病是慢性肉芽肿性炎;③小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺小叶的急性化脓性炎症,又称支气管肺炎。

18.A  19.C  20.B

【解析】①肺小细胞癌多为中央型,能分泌5-羟色胺,属于神经-内分泌癌。多见中青年男性,生长快,转移早,预后差。②肺泡细胞癌弥漫型多见。③肺腺癌多为周围型,女性较多见。

第七节 消化系统疾病

1.D

【解析】胃的恶性溃疡呈火山口状,底部凹凸不平,周围黏膜中断、结节状肥厚,溃疡常大于2cm。

2.B

【解析】慢性胃溃疡的并发症有:出血(占10%~35%)、幽门梗阻(占3%)、穿孔(占5%)、胃溃疡癌变小于1%,十二指肠溃疡几乎不癌变。故最常见的并发症是出血。

3.B

【解析】肝硬化的特征性病理变化是假小叶形成。假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。

4.B

【解析】肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病,假小叶形成是肝硬化特征性病变。出血倾向是门脉性肝硬化肝功能不全的表现;脾大是门静脉高压的表现;亚急性重症型病毒性肝炎可发展为坏死后性肝硬化,肝硬化可发生癌变。

5.D

【解析】胃癌是胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤,好发于胃窦部小弯侧。此处抗损伤能力最差。

6.E  7.A

【解析】急性重型肝炎的病理特点是肝细胞大片坏死。急性普通型肝炎的病理特点是肝细胞点灶状坏死。

8.E  9.D  10.C

【解析】①胃溃疡边缘黏膜上皮增生并有明显的异型性改变属于胃癌的表现;②消化性溃疡穿孔后可以引起腹膜炎造成溃疡底部与周围器官粘连;③胃溃疡表面毛细血管壁坏死、破裂造成出血,可以出现粪便隐血试验阳性。

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