骨骼肌的兴奋收缩耦联

刺激在引起骨骼肌收缩之前，先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌细胞的收缩反应。将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程称为兴奋收缩耦联（ｅｘｃｉｔａｔｉｏｎ－ｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎｃｏｕｐｌｉｎｇ）。此耦联包括三个步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联体结构处的信息传递；肌质网（纵管系统）对Ｃａ２＋的释放和再聚积。其中，起关键作用的物质是Ｃａ２＋，即耦联因子是Ｃａ２＋。据测定，肌细胞兴奋时肌质中Ｃａ２＋浓度比安静时高１００倍之多。三联体结构处的电变化信息导致终池中Ｃａ２＋释放的机制是：横管膜上存在一种Ｌ型的钙通道，它在胞浆侧的肽链结构正好和终池膜上另一种Ｃａ２＋释放通道的胞浆侧肽链部分两两相对。在骨骼肌，前者可能对后者的通道开口起堵塞作用，只有当肌细胞兴奋、横管膜上的电信号到达时才能引起前者发生变构而消除对后者的堵塞，使终池中的Ｃａ２＋进入胞浆，触发肌丝滑行。肌质中的Ｃａ２＋在引发肌丝滑行后，存在于肌质网膜结构中的钙泵开始活动。钙泵逆浓度差将Ｃａ２＋从肌质转运到肌质网中，由于肌质中Ｃａ２＋浓度降低，Ｃａ２＋即与肌钙蛋白解离，引起肌肉舒张。钙泵是一种Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋依赖的ＡＴＰ酶，占肌质网膜蛋白质总量的６０％，当肌质中Ｃａ２＋浓度升高时被激活，通过分解ＡＴＰ获得能量，驱动Ｃａ２＋的逆浓度差转运。(https://www.daowen.com)