心肌细胞的跨膜电位
存在于心脏不同部位的细胞，因其自身的结构和功能特征，在电活动过程中有各自的跨膜离子流，故产生的跨膜电位在振幅、形态和时程等方面均存在明显差异。由于心室肌细胞、浦肯野细胞及窦房结Ｐ细胞的电活动和功能均具有代表性，下面重点介绍这三种心肌细胞的跨膜电位及其形成机制。
（一）心室肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞的跨膜电位可以分为０～４共５个时期（图４－１）。动作电位有０～３共４个时期，包括除极和复极两个过程，４期是静息电位时期。心室肌细胞的动作电位同骨骼肌细胞的动作电位比较，除形成机制更为复杂外，最大的特征是有一缓慢复极的２期。
１．动作电位的各期及其形成机制在体心室肌细胞接受来自窦房结发出并下传的兴奋后产生动作电位，离体状态下具有新陈代谢的心室肌细胞受到阈值或以上刺激时也可以产生动作电位。
（１）除极和反极化的过程及机制：０期的电位变化由除极和反极化构成。心室肌细胞发生兴奋时，膜内电位由静息时的－９０ｍＶ升高到０的过程称为除极；０以上的电位称为反极化。
心室肌细胞开始兴奋时，细胞膜上少量的Ｎａ＋通道处于开放状态，Ｎａ＋顺浓度差和静息电位时形成的膜内外的电位差，由膜外向膜内流，膜内电位升高；当膜电位升高达阈电位（膜内电位为－７０ｍＶ）水平时，细胞膜上Ｎａ＋通道开放的数量迅速增多，出现再生性的Ｎａ＋内流，引起膜上Ｎａ＋通道开放的数量更加增多，Ｎａ＋内流的速率加快；当膜内电位迅速升高达０左右时，膜上的Ｎａ＋通道开始失活，Ｎａ＋内流的速率减慢，在膜内电位达３０ｍＶ时，Ｎａ＋内流停止。
心室肌细胞动作电位的０期持续时间为１～２ｍｓ。Ｎａ＋通道激活快，失活也快，称为快通道。
（２）复极过程及机制：心室肌细胞的反极化电位达３０ｍＶ时，膜内电位开始缓慢地向极化状态恢复的过程称为复极。复极由动作电位１～３期的电位变化构成。
１期：１期是继０期后的短暂复极，其机制是由于膜的除极使膜上的Ｋ＋通道激活，Ｋ＋外流所致。该Ｋ＋通道可以被四乙胺阻断。此期历时约１０ｍｓ，膜电位由３０ｍＶ迅速降至０左右，称快速复极初期。０期除极和ｌ期复极的电位变化都很快，在动作电位图形上呈尖峰状，两者合称锋电位。
２期：在膜除极达－４０ｍＶ左右时，膜上的Ｃａ２＋通道已开始激活。在２期开始时，膜上Ｃａ２＋通道处于全面激活状态，Ｃａ２＋内流；膜上Ｋ＋通道激活，Ｋ＋外流。开始时Ｃａ２＋内流和大体上等电荷的Ｋ＋外流，使电位维持在０左右，细胞膜缓慢复极，记录的动作电位图形平坦，称为平台期。随后Ｃａ２＋通道逐渐失活，Ｃａ２＋内流停止，Ｋ＋外流使膜电位下降进入复极３期。
同Ｎａ＋通道比较，Ｃａ２＋通道激活慢，失活也慢，称为慢通道。该通道可以被维拉帕米阻断。２期膜电位变化缓慢，时程可以达１００～１５０ｍｓ，称为缓慢复极期，是心室肌细胞一次兴奋后有效不应期长的主要原因。
３期：在２期结束时，伴随膜上Ｃａ２＋通道失活关闭，膜上Ｋ＋通道的通透性随时间而增大，Ｋ＋外流逐渐增多，使膜内电位迅速下降到－９０ｍＶ。此期历时１００～１５０ｍｓ。此期因膜电位迅速恢复至静息电位水平，称为快速复极末期。
从０期除极开始到３期复极结束的时间称为动作电位时程（ａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｄｕｒａｔｉｏｎ），在心室肌细胞通常为２００～３００ｍｓ。
２．静息电位的形成机制心室肌细胞的静息电位形成机制同骨骼肌细胞，主要是由Ｋ＋外流所致。正常心室肌细胞的静息电位为－９０ｍＶ。(https://www.daowen.com)
在４期，细胞膜进行着活跃的离子转运过程，以恢复细胞膜内外离子的正常浓度梯度，从而维持心室肌细胞的正常兴奋性。细胞膜上的Ｎａ＋泵在分解１分子ＡＴＰ时，通常将细胞内３个Ｎａ＋泵出和细胞外２个Ｋ＋泵入。Ｎａ＋泵的活动，在维持膜内外正常的Ｎａ＋和Ｋ＋分布的同时，其生电性作用导致的膜内外电位变化同Ｋ＋外流形成静息电位的方向一致，故还参与静息电位的形成。正常情况下，由Ｎａ＋泵活动产生的膜内外电位差不超过１０ｍＶ。在动作电位期间进入细胞的Ｃａ２＋，多数通过细胞膜上的Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体，少数由膜上的Ｃａ２＋泵将其转运到细胞膜外。
心房肌细胞动作电位的形态和形成机制同心室肌细胞。由于膜对Ｋ＋的通透性较心室肌的大，Ｋ＋外流致复极速度快，故动作电位历时较短，为１５０～２００ｍｓ。
（二）窦房结Ｐ细胞的跨膜电位
窦房结Ｐ细胞的跨膜电位（图４－２）与浦肯野细胞的比较，其特点是：①０期除极速率较慢、振幅较低；②无可以分辨的１期和２期；③最大复极电位和阈电位较高，分别为－７０ｍＶ和－４０ｍＶ；④４期自动除极的速度较快，在单位时间内产生兴奋的频率较快。
目前认为有三种因素参与窦房结Ｐ细胞４期自动除极的过程：①Ｋ＋通道逐渐失活致Ｋ＋外流的进行性衰减；②Ｎａ＋内流的进行性增强；③Ｃａ２＋通道开放，Ｃａ２＋内流。三种因素共同作用，使膜自动除极达阈电位水平，引起０期除极。
０期除极是由Ｃａ２＋内流所致。由于Ｃａ２＋通道激活慢，失活也慢，故此期持续时间可
长达７ｍｓ。此后Ｃａ２＋通道失活，３期复极的Ｋ＋通道开放，Ｋ＋外流致３期复极。
房室交界区的房结区和结希区细胞的动作电位形成机制与窦房结Ｐ细胞的相似，但４期自动除极速度较窦房结为慢。结区细胞无４期自动除极的能力，动作电位０期除极由Ｃａ２＋内流引起，３期复极和４期电位均系Ｋ＋外流所致。
窦房结和结区等部位心肌细胞的０期除极都是由慢通道开放，Ｃａ２＋内流所致，故称为慢反应细胞，前者为慢反应自律细胞，后者为慢反应非自律细胞。
（三）浦肯野细胞的跨膜电位
浦肯野细胞的跨膜电位（图４－３）与心室肌细胞的不同点是：①２期电位历时较短；②３期复极结束时膜电位所达的最低值称为最大复极电位；③４期膜电位不稳定，具有自动除极的能力。
浦肯野细胞动作电位０～３期的形态和形成机制与心室肌细胞基本相同。４期自动除极是由Ｎａ＋内流逐渐增强和Ｋ＋外流逐渐衰减所致。４期自动除极的速度较窦房结Ｐ细胞的慢，自律性较低，单位时间内产生兴奋的频率较慢。在体生理状态下，浦肯野细胞的活动受窦房结发出的冲动控制。
浦肯野细胞和心室肌细胞的除极都是由膜上快通道开放，Ｎａ＋内流所致，故将两者称为快反应细胞，前者为快反应自律细胞，后者为快反应非自律细胞。
上面介绍的心肌细胞跨膜电位是应用细胞内微电极技术记录动物在体或离体灌流心脏（亦可以是心肌条）的同一个细胞在安静或兴奋状态下膜内外的电位差。在心房和心室肌细胞，这种电位差的绝对值可以高达１１０～１２０ｍＶ。在体或离体的完整心脏，还可以用电极在体表或心脏表面引导出已兴奋部位和未兴奋部位之间的电位变化，这种电位变化是心电图波形产生的基础。