心肌细胞的生理特性
心脏的生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性，其中前三者是以心肌细胞的跨膜电活动为基础的，又称电生理特性。而心肌细胞的收缩性是以细胞内的收缩蛋白的功能活动为基础的，属于心肌细胞的机械特性。自律细胞具有产生自动节律性兴奋并将其向别处传导的能力；非自律细胞在接受刺激后，具有产生和传导兴奋及收缩的能力。
（一）自律性
心脏在脱离神经和体液因素及其他外来刺激的条件下，具有自动地发生节律性兴奋和收缩的能力或特性，称为自动节律性（ａｕｔｏｒｈｙｔｈｍｉｃｉｔｙ），简称自律性。在正常情况下，只有少部分心肌细胞具有自律性。
１．心脏活动的起搏点正常成人在安静状态下，心脏不同部位的自律细胞兴奋的频率分别为：窦房结约为１００次／ｍｉｎ，但由于受心迷走神经紧张的影响，其自律性表现为７０次／ｍｉｎ，房室交界区约为５０次／ｍｉｎ，浦肯野细胞约为３０次／ｍｉｎ。窦房结Ｐ细胞４期自动除极速率最快，单位时间（ｍｉｎ）内发生兴奋的频率最快，故通过抢先占领和超速驱动压抑的机制，实现对心脏其他部位活动的控制而成为全心活动的起搏点（ｐａｃｅ－ｍａｋｅｒ）。
由窦房结发出兴奋控制全心所表现出的节律性活动，称为窦性心律（ｓｉｎｕｓｒｈｙｔｈｍ）。窦房结是正常心脏活动的起搏点，其余的具有自律能力的心肌细胞在正常情况下只起传导兴奋的作用，称为潜在起搏点。潜在起搏点存在的意义是在正常起搏点的活动发生病变或传导发生障碍时，可以作为备用起搏点以继续保持心脏的活动。在病理情况下，潜在起搏点发出兴奋控制全心所表现出的节律性活动称为异位心律。
人工心脏起搏
人工心脏起搏是人工心脏起搏器或程序刺激器发放人造的脉冲电流刺激心脏以带动心搏的治疗方法。主要用于治疗缓慢型心律失常，也用于治疗快速型心律失常的诊断，已成为临床心脏电生理检查中不可缺少的手段。人工心脏起搏的作用实际是提供人造的异位兴奋点，以代替正常的起搏点来激动心脏。
２．影响心肌自律性的因素前已述及，自律细胞具有４期自动除极的能力，一旦从最大复极电位除极达阈电位水平，即可以引起一次兴奋。单位时间内发生兴奋频率的快慢，取决于４期自动除极的速率、最大复极电位和阈电位的水平，其中以４期自动除极速率为主要因素（图４－５）。４期自动除极的速率：速率越快，达阈电位所需的时间越短，单位时间内发
（１）生兴奋的频率增快，自律性增高；反之，则自律性降低。交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素通过提高窦房结Ｐ细胞膜对Ｎａ＋和Ｃａ２＋的通透性，使Ｎａ＋和Ｃａ２＋内流增多，４期自动除极速率加快，自律性增高；迷走神经兴奋时，其末梢释放的乙酰胆碱提高膜对Ｋ＋的通透性，导致４期膜Ｋ＋外流衰减减慢，４期自动除极速率减慢，自律性降低。
（２）最大复极电位和阈电位水平：最大复极电位的绝对值减小，同阈电位之间的差距减小，４期自动除极达阈电位所需的时间缩短，自律性增高；反之，则自律性降低。如阈电位水平下移，同最大复极电位的差距减小，则自律性增高；反之，则自律性降低。
（二）兴奋性
兴奋性（ｅｘｃｉｔａｂｉｌｉｔｙ）是指心肌细胞接受刺激后产生动作电位的能力或特性。
１．兴奋性的周期性变化心肌细胞每发生一次兴奋，其兴奋性会出现周期性的变化，膜上的快通道和慢通道经历了激活开放、失活关闭和备用的变化过程。以下以心室肌细胞为例，说明在一次兴奋过程中心肌兴奋性的周期性变化过程及特点（图４－６）。
（１）绝对不应期和有效不应期：从动作电位０期到３期复极至膜电位为－５５ｍＶ
Ａ．自动除极速率（ａ、ｂ）对自律性的影响
Ｂ．最大复极电位（ｃ、ｄ）对自律性的影响
Ｃ．阈电位水平（１、２）对自律性的影响时，由于Ｎａ＋通道处于完全失活的状态，膜的兴奋性完全丧失，对任何强度的刺激都不产生任何程度的除极反应，称为绝对不应期（ａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｐｅｒｉｏｄ，ＡＲＰ）。从－５５ｍＶ复极到－６０ｍＶ这段时间，少量Ｎａ＋通道开始复活而处于备用状态，给予足够强刺激可以引起Ｎａ＋通道开放，引起少量Ｎａ＋内流产生局部兴奋。从动作电位的０期到３期复极至膜电位为－６０ｍＶ这段时间，给予任何强度的刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位，这段时间称为有效不应期（ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｐｅｒｉｏｄ，ＥＲＰ）。
（２）相对不应期：膜电位从复极－６０ｍＶ至－８０ｍＶ这段时间，给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位，这段时间称为相对不应期（ｒｅｌａｔｉｖｅｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｐｅｒｉｏｄ，ＲＲＰ）。在此期内，因只有部分Ｎａ＋通道由失活转为备用状态，受到刺激后，Ｎａ＋通道开放的数量较少，Ｎａ＋内流的速率慢，故动作电位幅度较正常的小，兴奋性较低，兴奋传导的能力较弱而易产生传导阻滞。
（３）超常期：在膜电位从复极－８０ｍＶ至－９０ｍＶ这段时间，给予阈下刺激可以使心肌细胞产生动作电位，这段时间称为超常期（ｓｕｐｒａｎｏｒｍａｌｐｅｒｉｏｄ，ＳＮＰ）。由于此期Ｎａ＋通道已大部分或全部处于备用状态，加之膜电位在恢复到静息电位的过程中，同阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常。但是，因膜电位的绝对值较正常静息电位的小，使０期Ｎａ＋内流的电位梯度减小，故动作电位幅度仍较正常的小，兴奋传导的能力亦较弱。(https://www.daowen.com)
２．影响心肌兴奋性的因素在体心房和心室肌细胞接受窦房结产生并传出的兴奋后，在静息电位的基础上产生除极，达到阈电位时膜上Ｎａ＋通道激活开放，产生动作电位。凡能影响这个过程的因素，都可以影响心肌的兴奋性。
（１）静息电位和阈电位水平：静息电位的绝对值增大，同阈电位的差距增大，引起心肌兴奋的刺激阈值增大，兴奋性降低；反之，则兴奋性增高。阈电位水平下移，静息电位与之差距减小，兴奋性增高；反之，则兴奋性降低。同静息电位比较，阈电位较少发生改变。
（２）Ｎａ＋通道的状态：Ｎａ＋通道具有激活、失活和备用三种功能状态。这三种状态在一次跨膜电位过程中发生动态变化。当膜电位处于－９０ｍＶ时，膜上Ｎａ＋通道全部处于备用状态，在此状态下，心肌受到阈刺激，细胞膜发生除极达阈电位水平，膜上Ｎａ＋通道被大量激活而开放。Ｎａ＋通道处于激活状态的时间约为１ｍｓ，随后失活而关闭。在失活关闭状态下，任何强度的刺激均不能使之再次激活。在Ｎａ＋通道失活持续几十毫秒的过程中，膜电位亦从３０ｍＶ逐渐恢复到－５５ｍＶ时，部分Ｎａ＋通道由失活转为备用状态，且随时间和膜电位的发展，转为备用状态的Ｎａ＋通道数量逐渐增多；当膜电位恢复到－９０ｍＶ时，Ｎａ＋通道又全部处于备用状态。只有Ｎａ＋通道处于备用状态时，心肌细胞受到刺激才可以使之激活开放。Ｎａ＋通道处于不同的状态是上述心肌细胞兴奋性发生周期性变化的内在机制。
３．兴奋性周期性变化的意义可兴奋细胞在一次兴奋的过程中其兴奋性发生周期性的变化。同神经和骨骼肌细胞比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期特别长，从心脏收缩期开始持续至舒张的早期（图４－６），因此，必须待舒张开始后才可能再接受刺激而产生新的收缩，故心肌不会发生强直性收缩，这就使心脏收缩和舒张得以交替进行，从而保证心脏射血功能的正常进行。
正常情况下，心房、心室的活动受窦房结产生和传出的兴奋控制。如果在心房或心室的有效不应期之后，于下次窦房结产生的兴奋到达之前，受到一次阈值或阈值以上的人工刺激，或受到来自潜在起搏点发出兴奋的刺激，就会产生一次提前的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩（图４－７）。在临床上，频繁、多发的期前收缩可以由心脏的炎症或缺血引起。正常人由于过度疲劳、饮入过多的咖啡和浓茶等亦可以引起偶发性期前收缩。期前收缩也有其有效不应期。如果窦房结发出的兴奋紧接在期前收缩之后到达，恰好落在心房或心室期前收缩的有效不应期内，就不能引起心房或心室产生收缩，而出现一次窦房结发出兴奋的“脱失”，因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心房或心室的舒张期，称为代偿间歇（图４－７），然后再恢复窦性心律。
刺激ａ、ｂ、ｃ落在有效不应期内不引起反应，刺激ｄ落在相对不应期内引起期前收缩和代偿间歇（三）传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性，称为传导性（ｃｏｎｄｕｃｔｉｖｉｔｙ）。相邻心肌细胞之间心肌以闰盘相连接，而闰盘处的缝隙相连接属于低电阻区，通透性高，使兴奋可以局部电流的形式直接进入相邻细胞。由于兴奋在细胞间迅速传播，使左右心房和左右心室各自构成一个功能性合胞体，从而实现同步的收缩和舒张。
１．心脏内兴奋传导的途径和意义
（１）兴奋传导的途径：在正常情况下由窦房结产生的兴奋传到左右心房，同时沿心房肌细胞组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，再经房室束、左右束支、浦肯野细胞至心室内膜，兴奋由心内膜向心外膜传播而引起左右心室兴奋。
（２）兴奋传导的速度及意义：心脏不同部位的细胞传导速度存在差异。一般心房肌的传导速度约为０．４ｍ／ｓ，心房“优势传导通路”的传导速度为１．０～１．２ｍ／ｓ；房室交界结区细胞传导速度为０．０２ｍ／ｓ；浦肯野细胞的传导速度为２．０～４．０ｍ／ｓ，心室肌的传导速度为１．０ｍ／ｓ。
正常成人在安静状态下，房室交界区兴奋传导耗时可达０．１ｓ。兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象，称为房室延搁（ａｔｒｉｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｅ⁃ｌａｙ）。房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，有利于心室的充盈和射血，但也使得房室交界成为传导阻滞的好发部位，房室传导阻滞是临床上极为常见的一种心律失常。此外，房室交界区细胞在一次兴奋后的有效不应期可以持续到复极完毕之后，在心率加快时，有效不应期缩短也不明显。
浦肯野细胞传导速度快，使兴奋能迅速传至左右心室，保证左右心室同步进入收缩状态以产生强大的射血力量。
２．影响心肌传导性的因素心脏各个部位传导速度的快慢主要与其结构特点和电生理特性有关。
（１）结构因素：细胞的直径小，内阻大，形成的局部电流小，传导速度慢；反之，则传导速度快。例如，末梢浦肯野细胞的直径约为７０μｍ，传导速度最快；窦房结Ｐ细胞的直径为５～１０μｍ，传导速度较慢；结区细胞的直径约为３μｍ，传导速度最慢。
（２）动作电位０期去极化的速度和幅度：通常情况下，心肌细胞的电生理特性是影响传导性的主要因素。心肌细胞兴奋部位的动作电位０期除极速率愈快，局部电流形成愈快，促使邻近未兴奋部位除极达到阈电位水平所需的时间缩短，兴奋的传导速度加快；０期除极的电位幅度愈大，已兴奋部位与未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流愈强，兴奋扩布的范围愈大，传导速度加快；反之，则传导速度减慢。
（３）邻近未兴奋细胞膜的兴奋性：兴奋的传导是心肌细胞膜依次兴奋的过程，因此，邻近未兴奋部位膜的兴奋性会影响兴奋的传导。当邻近未兴奋部位心肌细胞的静息电位（或最大复极电位）负值增大和（或）阈电位水平上移时，两者的差距加大，膜除极达阈电位水平所需的时间延长，兴奋性降低，传导速度减慢；反之，则传导速度加快。
（四）收缩性
心肌细胞的收缩机制与骨骼肌细胞的相似，但心肌细胞的结构和电生理特性与骨骼肌的不完全相同，故收缩有其自身的特点。
１．心肌收缩的特点
（１）不发生强直收缩：心肌细胞在一次兴奋过程中的有效不应期持续到舒张的早期。在有效不应期内，任何强度的刺激均不能使之产生收缩，故心脏不会发生强直收缩，表现为节律性的收缩和舒张以实现其射血功能。
（２）同步收缩：由于心肌细胞间存在的低电阻闰盘结构，使左右心房和（或）左右心室分别成为一个功能合胞体。在一次兴奋后的有效不应期中，任何强大刺激均不能使心房或心室兴奋和收缩；在有效不应期之后，只要刺激强度达到阈值，就可以使左右心房或左右心室的细胞同步兴奋和收缩。这种同步收缩的特性，有利于心脏产生强大的射血力量。
（３）对细胞外液Ｃａ２＋的依赖性：心肌细胞的肌质网不如骨骼肌的发达，储存的Ｃａ２＋量少，在收缩过程中依赖于细胞外液中Ｃａ２＋内流。在动作电位平台期，细胞外液Ｃａ２＋进入细胞内，使胞浆内Ｃａ２＋浓度增高的同时触发肌质网内的Ｃａ２＋释放，最终使胞浆内Ｃａ２＋浓度升高而引起收缩。
２．影响心肌收缩的因素在生理和病理情况下，许多因素都可以影响心肌的收缩。例如，正常机体在运动状态下，体内交感神经－肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩能力增强，射出更多的血量以满足机体增强的代谢需要；各种因素所致的缺氧、代谢紊乱、能量供应不足、酸性产物生成增多等因素，均可以使心肌的收缩力减弱。