一、冠脉循环

一、冠脉循环

（一）冠状血管的解剖特点

冠状动脉的主干走行于心表面，其分支常以垂直于心表面的方向穿入心肌。这种分支方式使血管在心肌收缩时容易受到压迫。分支最终形成毛细血管网分布于心肌纤维之间，并与之平行地走行。心肌毛细血管网分布极为丰富，通常毛细血管数和心肌纤维数的比例为１∶１，使心肌和冠脉之间的物质交换能很快地进行。当心肌发生病理性肥厚时，心肌纤维直径增大，但毛细血管数量并无相应增加，所以肥厚的心肌容易发生血液供应不足。冠状动脉侧支吻合支细小，血流量少，当冠状血管突然发生阻塞时，侧支循环往往需要经过相当长的时间才能建立，因此极易导致心肌梗死。但如果阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，形成有效的侧支循环，起到代偿作用。

（二）冠脉循环的血流特点

心脏的血液供给来自冠脉循环。冠脉循环途径短，循环时间只几秒。其血流特点如下。

１．血压高、流速快、流量大心脏仅占人体重的０．５％左右，安静时冠脉血流量约为２２５ｍＬ／ｍｉｎ，占心输出量的４％～５％；每１００ｇ心肌组织血流量平均为６０～８０ｍＬ／ｍｉｎ。当进行强体力劳动或剧烈运动时，每１００ｇ心肌血流量可增至３００～４００ｍＬ／ｍｉｎ，为安静状态时的４～５倍。这一特点可适应心脏工作量大、耗氧量多的需要。

２．冠脉血流量受左心室舒缩影响较大冠脉的分支垂直穿行于心肌组织之中，心室收缩时，心肌压迫小血管，使冠脉血流阻力增大，血流量减少；心室舒张时，血管受压减轻，血流阻力减小，血流量增多，而且心舒期较心缩期长，因而心舒期左冠脉血流量明显多于心缩期（图４－１７）。由于右心室肌肉较薄弱，故右冠脉血流量在心缩期和心舒期差异不大。因此，影响冠脉血流量的主要因素是舒张压的高低和心舒期的长短。心舒期缩短或血压低，均可导致冠脉血流量减少。

３．心肌对缺血、缺氧敏感心肌毛细血管与心肌纤维平行排列，两者数量大致相等。如心肌纤维发生代偿性肥大时，毛细血管数量不能相应增加，则肥大的心脏容易发生缺氧。心肌对缺血、缺氧很敏感。冠状动脉粥样硬化性心脏病患者可因心脏活动增加、血液黏滞性增大或冠状动脉痉挛等，使心肌血液供给不足，引发心绞痛。由于冠状动脉较大分支之间吻合支细小，如发生急性闭塞来不及建立足够的侧支循环，可因急性供血不足而引起心肌梗死，严重者可危及生命。

（三）冠脉循环的调节

冠脉循环血流量主要受神经和体液因素的调节，心肌活动时自身代谢产物的调节作用也非常重要。

１．心肌代谢水平的影响实验证明，心肌收缩的能量来源几乎只依靠有氧代谢。冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。当心肌代谢增强、耗氧量增多时，冠脉血流量可突然增多，最多时能增至原来血流量的５倍以上。目前认为，此时冠状血管扩张主要是心肌代谢产物（如Ｈ＋、ＣＯ２、乳酸、缓激肽、腺苷）的作用，其中腺苷最为重要。腺苷是在心肌代谢增强和局部氧含量降低的情况下，ＡＴＰ分解过程中的产物，它具有强烈的舒张冠脉的作用。

２．神经调节冠状血管接受交感神经和迷走神经支配。交感神经对冠状血管的直接作用是使其收缩，但实际上交感神经兴奋时，使冠状血管收缩的同时也使心肌活动增强，代谢产物增多，交感神经的缩血管作用很快即被代谢产物的舒血管作用所掩盖，因此表现为先收缩后舒张。迷走神经对冠状血管的直接作用是使其舒张。同样，迷走神经兴奋，其直接的舒血管作用会被心肌代谢水平降低所引起的继发性缩血管作用所抵消。

总之，交感神经兴奋使冠脉血流量增加，迷走神经兴奋使冠脉血流量减少。

３．体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素一方面直接作用于冠状血管上的肾上腺素受体，引起冠状血管的收缩或舒张；另一方面通过增强心肌代谢水平，加大心肌耗氧量，使冠脉血流量增加。最终结果是冠脉血流量增加。血管紧张素Ⅱ和大剂量的血管升压素则可使冠状血管收缩，冠脉血流量减少。甲状腺激素通过增强心肌代谢，可以使冠状血管舒张，冠脉血流量增大。