呼吸的反射性调节

更新于 2026年11月02日 版权声明
二、呼吸的反射性调节

(一)机械感受性反射

1.肺牵张反射肺扩张或肺缩小反射性地引起吸气抑制或吸气兴奋的过程,称为肺牵张反射(pulmonarystretchreflex),也称黑-伯反射(Hering-Breuerreflex)。肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射。

图示

+表示正反馈,-表示负反馈

(1)肺扩张反射:肺扩张时抑制吸气活动的反射称为肺扩张反射。其感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中,感受牵拉刺激作用。吸气过程中,当肺扩张达一定程度时,牵拉支气管和细支气管,使肺牵张感受器兴奋,冲动沿迷走神经传入延髓,通过一定的神经通路抑制吸气神经元,使吸气停止,转为呼气。肺扩张反射的生理意义是抑制吸气,防止吸气过长,促使吸气向呼气转换。在实验中,切断家兔两侧迷走神经,其吸气过程延长,吸气向呼气转换变慢,呈现出深而慢的呼吸。不同种属动物对肺扩张反射的敏感程度不同。人在平静呼吸时肺扩张反射所起的作用很小,在肺炎、肺充血、肺水肿等病理情况下,肺的顺应性减小,肺扩张时对气道的牵拉刺激作用增强,引起肺扩张反射,呼吸变浅变快。

(2)肺萎陷反射:肺萎陷时引起吸气活动兴奋的反射称为肺萎陷反射。其感受器位于呼吸道平滑肌内,平静呼吸时肺萎陷反射不起作用,只有肺萎陷达到一定程度时才引起该反射,可能在防止呼气过深和发生肺不张时起一定作用。

2.呼吸肌本体感受性反射由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起呼吸变化的反射称为呼吸肌本体感受性反射。其感受器是肌梭。该反射参与正常呼吸运动的调节,但平静呼吸时不明显,当运动或肺通气阻力增大时,肌梭受到较强的刺激,可反射性地引起呼吸肌收缩加强,以克服气道阻力。

(二)化学感受性反射

当动脉血或脑脊液中的O2、CO2和H+等化学因素改变时反射性地引起呼吸运动改变的过程,称为化学感受性反射。该反射的生理意义是维持机体内环境中O2、CO2和H+的相对稳定,保证代谢活动的正常进行。

1.化学感受器 按所在部位不同可分为外周化学感受器和中枢化学感受器。

(1)外周化学感受器:位于颈动脉体和主动脉体,感受血液中PCO、H+2浓度和PO2的刺激。当动脉血中PCO升高、H+2浓度升高或PO2降低时,外周化学感受器兴奋,冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓,反射性地引起呼吸加深加快。

(2)中枢化学感受器:位于延髓腹外侧浅表部位,可感受脑脊液中H+和血液中CO2的刺激,其生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。血液中的CO2可迅速通过血-脑屏障,进入脑脊液的CO2与H2O结合形成H2CO3,H2CO3再解离出H+,从而刺激中枢化学感受器。虽然中枢化学感受器对H+非常敏感,但外周血中的H+不易通过血-脑屏障,故外周血H+的变化对中枢化学感受器的作用不大。和外周化学感受器不同,中枢化学感受器不能感受低O2的刺激。(https://www.daowen.com)

2.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2对呼吸运动的调节:CO2是调节呼吸最重要的化学因素,血液中一定水平的CO2是维持呼吸中枢正常兴奋性的必需条件。在动物实验中,当血液中PCO2降至过低水平时,出现呼吸暂停。当吸入气中CO2适当增加时,呼吸会加深加快,肺通气量也会增加。当吸入气中CO2含量增加到1%时,呼吸开始加深,肺通气量明显增加;增加到4%时,呼吸频率加快,肺通气量可增大1倍以上;但超过7%时,肺通气量就不再继续增加,CO2在体内蓄积,动脉血中PCO2明显升高,会产生头痛、头昏等症状;超过15%时,可导致昏迷。可见,CO2在一定范围内对呼吸有兴奋作用,使呼吸加深加快,但超过一定限度,对呼吸则是抑制作用。

CO2兴奋呼吸的效应是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的,其中以中枢化学感受器引起的效应为主。

(2)H+对呼吸运动的调节:当动脉血中H+浓度升高时,可导致呼吸加深加快,肺通气量增加;H+浓度降低时,呼吸受到抑制。例如,酸中毒的患者呼吸会加深加快,而碱中毒的患者呼吸变浅变慢。由于H+不易通过血-脑屏障,限制了血液H+对中枢化学感受器的作用,因此,血液中H+对呼吸运动的调节主要通过刺激外周化学感受器而实现。

(3)低O2对呼吸的调节:相对于以上两种化学因素,机体对低O2并不十分敏感,一般在动脉血PO2下降至80mmHg以下时才引起明显的肺通气量变化。当吸入气中PO2降低时,动脉血PO2随之降低,导致呼吸加深加快,肺通气量增加。低O2对呼吸的作用有两方面:一方面通过刺激外周化学感受器反射性地引起呼吸加深加快,肺通气量增加;另一方面低O2可直接抑制呼吸中枢。在轻度低O2的情况下,低O2通过外周化学感受器对呼吸的兴奋作用要强于对呼吸中枢的直接抑制作用,所以,此时呼吸加深加快,肺通气量增加,从而缓解低O2现象。但在严重低O2时,来自外周化学感受器的兴奋效应不足以对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用,将会导致呼吸抑制。

动脉血PO2对正常呼吸调节作用不大,仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。例如,严重肺气肿、肺源性心脏病患者,由于肺换气障碍出现低O2和CO2潴留,CO2长期潴留,中枢化学感受器对PCO2升高产生适应现象,此时低O2对外周化学感受器的刺激是兴奋呼吸的主要因素。所以,对这类患者不宜快速吸入纯氧,以免突然解除低O2刺激作用而导致呼吸暂停。+

综上所述,体液中O2、CO2和H对呼吸的调节作用并不是单一、孤立的,而是存在着相互联系和影响。

(三)防御性呼吸反射

呼吸道黏膜受刺激时,引起有保护作用的呼吸反射,称为防御性呼吸反射,主要有咳嗽反射和喷嚏反射。

1.咳嗽反射是常见的防御性呼吸反射。其感受器位于喉、气管和支气管等呼吸道黏膜,当受到机械或化学刺激时,兴奋沿迷走神经传入延髓,反射性地引起咳嗽,咳嗽时气体由肺内强力驱出,从而排出呼吸道内的异物或分泌物,因此具有保护意义。但严重咳嗽时,会因胸膜腔内压升高,静脉血液回流减少而使静脉压和颅内压升高。

2.喷嚏反射其感受器位于鼻黏膜,传入神经为三叉神经。打喷嚏时气体从鼻腔中强力驱出,可清除鼻腔中的异物。

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