特殊条件下的呼吸生理
人除了在一般情况下（如安静、海平面上等）生活外，还可能处于某些特殊情况下，如运动、高海拔、潜水、加速度、失重、旋转、高温、低温、胚胎期和新生儿期等。在不同的情况下，虽然呼吸运动或呼吸运动的变化各有特点，但其发生机制仍遵循一般情况下呼吸运动调节的基本原理。以下简要讨论机体在运动、高海拔和潜水（或高气压）状态下，呼吸运动的变化及其调节机制。
（一）运动时呼吸运动增强与多种因素有关
运动时，机体代谢活动增强，呼吸运动和血液循环都将发生一系列变化，以适应代谢增加的需要。呼吸运动的变化表现为加深、加快，肺通气量增加，其增加的程度在一定范围内随运动量的增大而增加。潮气量可从安静时的５００ｍＬ增加到２０００ｍＬ，呼吸频率可从１２～１８次／ｍｉｎ增加到５０次／ｍｉｎ，肺通气量可达１００Ｌ／ｍｉｎ以上，Ｏ２的摄入量和ＣＯ２的排出量也都相应增加。运动时肺通气量的增加和运动停止后肺通气量的恢复有一个特殊的过程。运动开始时肺通气量的骤升与条件反射有关，是在运动锻炼过程中形成的。仅仅给予运动暗示，受试者并未开始运动，也可出现通气量增大的反应，而且这一反应的程度与受试者过去的经验、精神状态、所处场景等因素有关。此外，运动启动后，来自肌肉、肌腱、关节等本体感受器的传入冲动也可反射性地兴奋呼吸运动，引起肺通气量急剧增加。在运动过程中，肺通气量的增加除了与上述因素有关外，还与化学感受性反射调节等因素有关。中等程度运动时，虽然动脉血液Ｈ＋浓度、ＰＣＯ２和ＰＯ２的均值可保持相对稳定，但是它们随呼吸运动而周期性波动的幅度随运动增强而增大。
（二）高海拔条件下可因缺Ｏ２而影响呼吸运动
海平面空气的压力为１个大气压，即７６０ｍｍＨｇ，随着海拔高度的增加（如登山、飞行等），虽然空气的组成成分不变，但是其总压力和各组成成分的分压都会逐渐降低。在海拔５５００ｍ，大气压约为３８０ｍｍＨｇ（约为海平面的１／２），ＰＯ２约为７９ｍｍＨｇ；在海拔高度为８８４８ｍ的珠穆朗玛峰顶，大气压约为２５０ｍｍＨｇ（约为海平面的１／３），ＰＯ２约为５２ｍｍＨｇ。
高海拔低大气压对机体功能的影响主要是缺Ｏ２的作用，而低压的作用不明显。在海拔３５００ｍ时，就可能会出现缺Ｏ２反应，表现为乏力、倦怠、嗜睡、头痛、恶心，有时可有欣快感；海拔５５００ｍ时，可出现抽搐；海拔７０００ｍ以上时，可导致昏迷甚至很快死亡。
在呼吸运动调节方面，急性缺Ｏ２（如实验中吸入低Ｏ２气体、乘飞机到高原等）时，可通过刺激外周化学感受器，反射性地引起呼吸运动增强、增快，肺通气量增加。机体在正常的自然呼吸情况下，由于肺通气增加使ＣＯ２排出增多，所以减弱了机体对缺Ｏ２的反应。
慢性缺Ｏ２（如乘汽车上高原、久居高原等）时，除肺通气增加外，机体的心血管、造血、内分泌、代谢等功能都会发生改变。
久居平原的人在进入低Ｏ２环境后，对于长期持续性缺Ｏ２刺激产生的适应性生理反应或状态称为低Ｏ２习服。习服可增强机体工作能力或使机体能适应更高的海拔高度而不出现严重缺Ｏ２反应。习服开始于低Ｏ２后几十分钟；所需时间与海拔高度密切相关，不同动物之间还存在种属差异。人体在海拔２９００ｍ，习服只需４ｄ就能完成；在海拔４３００ｍ大约需要１０ｄ；在海拔８０００ｍ以上，则需要３０ｄ以上。引起机体产生低Ｏ２习服的主要途径包括肺通气量显著增加、红细胞增多、肺扩散容量增加、组织血管增多、细胞利用Ｏ２的能力增强等。
（三）潜水（或高气压）对机体可能造成多种不利影响
潜水时，机体所处环境的压力将增加。海水深度每增加１０ｍ或淡水深度每增加１０．４ｍ，环境压力将增加１个大气压，气体总压力和气体各组成成分的分压亦随之升高。如果潜水超过一定深度，过高的环境压力可导致机体生理功能的紊乱或病理性损伤，严重时可导致死亡。
１．高气压可造成压力性组织损伤人体组织主要由液体组成，因此不会因为环境压力的增加而被压缩，但是肺内气体却有相当大的可压缩性。在２０ｍ深的海水中，肺内气体容积将被压缩至原来的１／３。假设一个潜水员的肺总容量为４５００ｍＬ，余气量为１５００ｍＬ，那么当该潜水员吸气至肺总容量后下潜到２０ｍ深处时，其肺内容积将被压缩至１５００ｍＬ，相当于余气量，再没有气体能被呼出了。实际上，此时肺泡内气体的分压升高，气体随之扩散进入血液，所以肺容积可小于余气量，造成肺泡塌陷。因此，潜水时，潜水员必须呼吸和环境压力一致的气体，才能防止肺泡塌陷。相反，潜水员自水下上升过程中，肺泡气随着环境压力的减小而膨胀，可引起肺组织压力性损伤，导致气栓和气胸。因此，在上升过程中，潜水者应有效地将气体呼出体外，以免出现压力性损伤。潜水时，随着压力的升高，呼吸运动将变得深而慢，其机制不明，可能是因为随着压力升高，气体密度增大，使呼吸阻力增加所致。快速大深度潜水时，可出现高压神经综合征（ｈｉｇｈｐｒｅｓｓｕｒｅｎｅｒｖｏｕｓｓｙｎｄｒｏｍｅ），表现为肢体或全身震颤、恶心、呕吐、眩晕、思维障碍等。(https://www.daowen.com)
２．高分压下气体对组织具有毒性作用持续性吸入高浓度Ｏ２，可使体内氧自由基含量增加而对组织产生毒性作用。当环境压力为３个大气压，吸入纯Ｏ２时，动脉血液Ｏ２分压约为２２００ｍｍＨｇ，此时血液中物理溶解的Ｏ２量可达６．６ｍＬ／１００ｍＬ血液以上。正常组织耗Ｏ２量为５ｍＬ／１００ｍＬ血液，所以溶解的Ｏ２足以满足组织代谢的需要，不需动用化学结合的Ｏ２，因此静脉血中的血红蛋白也呈氧合状态，而组织中的Ｏ２分压非常高。在这样的高Ｏ２分压情况下１ｈ至数小时，便可引起急性Ｏ２中毒。急性Ｏ２中毒以神经系统症状为主，先表现为惊厥，继而昏迷；还可出现面部肌肉颤动、心悸、出汗、眩晕、恶心、指端发麻等。
Ｎ２与其他惰性气体一样，当其分压增加到一定程度时，便能产生麻醉效应。如果潜水员吸入空气，下潜至５０ｍ，可因血液高Ｎ２分压而出现注意力分散、记忆力减退、思维和判断能力降低、肌肉运动协调性下降等症状。潜水时，为了对抗高压对胸腹壁的压迫，潜水员必须呼吸加压的空气或其他气体，同时还要常规移除多余的ＣＯ２，以防止其分压升高。在单纯高压环境下，肺泡气ＣＯ２分压通常变化不大。但是，当潜水员采用呼吸用具时，ＣＯ２可以在通气管道中堆积而被重复吸入，导致肺泡和血液ＣＯ２分压升高，因而引起呼吸运动增强增快，肺通气量增加。当动脉血液ＣＯ２分压超过８０ｍｍＨｇ时，可因中枢神经系统受到抑制而导致ＣＯ２麻醉效应，此时呼吸运动反而受到抑制。
３．引起减压病潜水或进入高压环境时，肺泡气Ｎ２分压增高，Ｎ２进入肺血液，然后运输到组织，提高组织中Ｎ２分压，直至肺泡、血液和组织中的Ｎ２分压达到平衡，这一过程称为Ｎ２饱和过程。相反，出水减压时，组织细胞中的Ｎ２进入血液，然后经肺换气排出体外，直至肺泡、血液和组织中的Ｎ２分压达到另一平衡状态，这一过程称为Ｎ２脱饱和过程。在适宜的减压速度下，组织释放的Ｎ２进入血液，经肺换气及时被呼出体外。如果出水过快，超过了安全减压的速度，Ｎ２就会在组织和血管内堆积，形成气泡和气栓，导致减压病（ｄｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎｓｉｃｋｎｅｓｓ）。减压病不仅可以发生在深潜出水时，也可能发生在航天升空时。飞行时机舱内若不人工加压，飞机升空时，Ｎ２亦能从血液或组织中溢出形成气泡，引起减压病。用加压舱可以治疗减压病，通过加压，使Ｎ２重新进入组织，随后再逐渐降低舱内压力，让组织中的Ｎ２缓慢释放进入血液，然后及时地被呼出体外。
呼吸过程包括三个环节，即外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。外呼吸包括肺通气和肺换气。节律性舒缩活动是实现肺通气的动力，每次呼吸过程中，肺内压、胸膜腔内压均发生周期性的变化，胸膜腔内压始终低于大气压。肺通气的阻力，７０％来自弹性阻力，３０％来自非弹性阻力。肺容量主要包括潮气量、补吸气量、补呼气量及余气量等指标。每分通气量和肺泡通气量可反映肺在连续活动状态下的功能。Ｏ２在血液中的主要运输形式是与红细胞内的血红蛋白结合，ＣＯ２在血液中主要以碳酸氢盐形式的运输。延髓呼吸中枢是产生节律性呼吸的基本中枢，当动脉血中ＰＣＯ２和ＰＯ２及Ｈ＋浓度发生变化时，通过化学感受器反射性调节呼吸运动。
１．某患者外伤后，出现明显的呼吸困难、鼻翼扇动、口唇发绀、颈静脉怒张等症状，胸壁伤口处可闻及吸吮样声音，胸部叩诊呈鼓音，Ｘ线检查见胸腔大量积气、肺萎缩。问患者出现上述症状的原因是什么？
２．通气／血流比值发生改变时，肺部气体交换效率如何变化？
３．为什么深慢呼吸的效率要高于浅快呼吸？
４．肺活量与用力呼气量在检测肺通气功能中意义有何不同？
５．ＣＯ２、低Ｏ２和Ｈ＋对呼吸运动的调节有何不同？
（樊红亮）