肾小球的滤过功能
血液流经肾小球时，血浆中的水分、小分子溶质（包括分子量较小的血浆蛋白）从肾小球的毛细血管中转移到肾小囊的囊腔而形成原尿的过程，称为肾小球的滤过作用（ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ）。肾小球滤过作用主要取决于以下因素。
（一）滤过的结构基础———滤过膜
１．滤过膜的组成肾小球滤过膜由外、中和内三层结构组成，每层结构上都存在不同直径的微孔（图８－５）。
（１）内层：是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径５０～１００ｎｍ的小孔，称为窗孔，它可防止血细胞通过，但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。
（２）中间层：是非细胞性的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶构成的微纤维网结构，水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。有人把分离的基膜经特殊染色证明其上有４～８ｎｍ的多角形网孔。微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。
（３）外层：是肾小囊的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜，膜上有直径４～１４ｎｍ的孔，它是滤过的最后一道屏障。通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出。裂隙膜在超滤作用中也很重要。
２．滤过膜的通透性滤过膜三层结构中的微孔组成了滤过膜的机械屏障。由于基膜上的微孔直径最小，一般认为它是滤过膜机械屏障的主要部分。除机械屏障外，在滤过膜的各层均覆盖着一层带负电荷的物质（主要是糖蛋白），这些物质起着电学屏障的作用。
不同物质通过肾小球滤过膜的能力决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。一般来说，有效半径为２．０～４．２ｎｍ的各种物质，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降低。带负电荷的分子比同等大小带正电荷的分子不易通过。血浆白蛋白虽然有效半径为３．５ｎｍ，但由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，会因白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。
由此可见，滤过膜是肾小球滤过作用的结构基础。滤过膜的两种屏障（机械屏障和电学屏障）对物质的通过起着选择性过滤器的作用。正常情况下，原尿中没有血细胞和大分子蛋白质，其他成分与血浆相似（表８－４）。
（二）滤过的动力———有效滤过压
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压（ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＥＦＰ）。有效滤过压由滤过的动力和阻力决定，是二者的差值（图８－６）。其组成与组织液生成的有效滤过压相似，但由于肾小囊内的原尿几乎没有蛋白质，其胶体渗透压可以忽略不计，因此，肾小球毛细血管血压是滤过的唯一动力，而血浆胶体渗透压和囊内压是滤过的阻力。有效滤过压＝肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。
ＣＰ：肾小球毛细血管血压ＰＯＰ：血浆胶体渗透压ＲＣＰ：肾小囊内压(https://www.daowen.com)
根据以上公式和图８－６的表示，有效滤过压计算如下：
入球小动脉端有效滤过压＝４５－（２５＋１０）＝１０（ｍｍＨｇ）
出球小动脉端有效滤过压＝４５－（３５＋１０）＝０（ｍｍＨｇ）
在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡（ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｅｑｕｉｌｉｂｒｉｕｍ），滤过便停止了。由此可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度就越短，有效滤过压和滤过面积就越小，肾小球滤过率就越低。相反，滤过平衡越靠近出球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度越长，有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率就越高。因此，在其他因素不变的情况下，肾小球滤过率取决于有滤过作用的毛细血管长度，而有滤过作用的毛细血管长度取决于血浆胶体渗透压上升的速率和达到滤过平衡的位置。
（三）肾小球滤过率和滤过分数
肾小球滤过率（ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ，ＧＦＲ）是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人安静状态下肾小球滤过率约为１２５ｍＬ／ｍｉｎ。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数（ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ）。每分钟肾血浆流量约为６６０ｍＬ，故滤过分数为１２５／６６０×１００％≈１９％。这一结果表明，流经肾的血浆约有１／５由肾小球滤入囊腔生成原尿，照此推算，每昼夜形成的原尿约为１８０Ｌ。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的重要指标。肾小球肾炎患者的肾小球滤过率可显著降低。
（四）影响肾小球滤过的因素
与肾小球滤过作用有关的因素包括有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积、肾血浆流量，其中任一因素发生改变，都会对肾小球的滤过作用产生不同程度的影响。
１．有效滤过压的改变肾小球有效滤过压是肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压三种力量的代数和，其中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。
正常情况下， 动脉血压在１０． ７～２４． ０ ｋＰａ （８０～１８０ ｍｍＨｇ） 变动时， 由于肾血流量存在自身调节机制， 肾小球毛细血管血压维持稳定， 从而使肾小球滤过率基本保持不变（图８－５）。但当动脉血压降到１０． ７ ｋＰａ （８０ ｍｍＨｇ） 以下时， 肾小球毛细血管血压将相应下降， 于是有效滤过压降低， 肾小球滤过率也下降。当动脉血压降到５． ３～６．７ ｋＰａ （４０～５０ ｍｍＨｇ） 或更低时， 肾小球滤过率将降低到零， 因而无尿。
在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高，此时囊内压也将升高，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而下降。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性环境中析出结晶；某些疾病时溶血过多，血红蛋白过多可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
人体血浆胶渗透压在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低，此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如，由静脉快速注入大量生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
２．滤过膜的通透性和面积滤过膜的通透性和面积都可影响滤过。
在正常情况下，肾小球滤过膜有一定的通透性，且通透性比较稳定。在病理情况下，滤过膜的通透性可有较大的变化。例如，患肾小球肾炎时，因免疫反应使肾小球毛细血管局部蛋白水解酶大量释放，滤过膜上产生许多小孔，通透性增加，可使血浆蛋白质甚至血细胞“漏出”，出现蛋白尿甚至血尿。
肾小球滤过率与有效滤过面积有密切关系。人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在１．５ｍ２以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。但在急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，有效滤过面积减小，导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿（每昼夜尿量为１００～５００ｍＬ）或无尿（每昼夜尿量不到１００ｍＬ）。
３．肾血浆流量肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要是影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。实验表明，在肾血浆流量比正常值增大３倍时，肾小球毛细血管的全长均有滤过作用，到出球小动脉端也达不到滤过平衡。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减小，肾小球滤过率将下降。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，血浆胶体渗透压上升的速率和有效滤过压下降的速率均加快，致使滤过平衡位点前移，肾小球滤过率也因此而显著下降。