一、体液调节
下丘脑－神经垂体合成和释放的抗利尿激素、肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮等经常调节着肾小管和集合管的重吸收与分泌功能，对保持体内水和电解质的动态平衡、维持血浆渗透压和细胞外液量的相对稳定方面具有重要意义。
（一）抗利尿激素
１．抗利尿激素合成和释放的部位抗利尿激素（ａｎｔｉｄｉｕｒｅｔｉｃｈｏｒｍｏｎｅ，ＡＤＨ）（又称血管升压素）是一种多肽，大部分由下丘脑视上核的神经细胞合成，小部分由室旁核的神经细胞合成。合成的抗利尿激素在细胞内呈颗粒状态，而后沿下丘脑－垂体束神经纤维的轴浆流到神经垂体，储存于神经末梢中，当机体需要时可释放入血液循环。在生理条件下，抗利尿激素的合成和释放量较少。
２．抗利尿激素的作用及机制抗利尿激素能提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的Ｖ２受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，使上皮细胞中ｃＡＭＰ的生成增加；ｃＡＭＰ生成增加可激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使位于管腔膜附近的含有水通道小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上水通道的数量，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。
３．抗利尿激素分泌和释放的调节调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压（图８－１５）。
血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。下丘脑视上核和室旁核及其周围区域有渗透压感受器，这些细胞对血浆渗透压尤其是ＮａＣｌ浓度的改变非常敏感。只要血浆晶体渗透压升高或降低１％，即可引起抗利尿激素分泌和释放的变化。人在大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况下使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，在短时间内大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌和释放减少甚至停止，集合管对水的重吸收减少，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。这种因大量饮用清水而引起的尿量增多的现象，称为水利尿（ｗａｔｅｒｄｉｕｒｅｓｉｓ），它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
循环血量的改变能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑－垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。
动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。动物实验中观察到，阻断颈总动脉血流，减少颈动脉窦的压力刺激，则抗利尿激素分泌增多；切断窦神经后，这一反应消失。
疼痛刺激和精神紧张所引起的少尿和无尿现象，也是通过抗利尿激素合成和释放的增多所造成的。此外，心房钠尿肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
（二）醛固酮(https://www.daowen.com)
１．醛固酮的分泌部位醛固酮（ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅ）由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质激素。
２．醛固酮的作用及机制醛固酮主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对Ｎａ＋的重吸收和促进Ｋ＋的分泌，即醛固酮具有“保钠排钾”的作用；也作用于髓质集合管，促进Ｈ＋的分泌，酸化尿液。当然，醛固酮在保钠的同时，也使Ｃｌ－和水的重吸收量增加。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素－受体复合体，后者通过核膜，与核中ＤＮＡ特异性结合位点相互作用，调节特异性ｍＲＮＡ转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Ｎａ＋的通透性增大，线粒体内ＡＴＰ合成和管周膜上钠泵的活动性增加。更由于Ｎａ＋重吸收增加，造成了小管腔内的负电位，有利于Ｋ＋的分泌和Ｃｌ－的重吸收。结果，在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对Ｎａ＋重吸收增强的同时Ｃｌ－和水的重吸收增加，导致细胞外液量增多；Ｋ＋的分泌量增加。
３．醛固酮分泌的调节醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮的分泌主要受肾素－血管紧张素－醛固酮系统及血Ｋ＋、血Ｎａ＋浓度的调节（图８－１６）。
肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成储存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ是一种十肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转化酶（此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用）作用下，转化成血管紧张素Ⅱ（八肽），血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ（七肽）。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管和刺激醛固酮分泌的作用，其升压作用为肾上腺素的１０～４０倍。肾素、血管紧张素和醛固酮在血浆中的变化构成一个相互关联的功能系统，称为肾素－血管紧张素－醛固酮系统。
当细胞外液量下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液量增多；而当细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠、水减少，细胞外液量下降。
肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为肾内有两种感受器与肾素的分泌调节有关：一是入球小动脉处的牵张感受器，二是致密斑感受器。当全身血压下降和循环血量减少时，肾内入球小动脉压力和血流量减少，对小动脉壁牵张刺激减弱，肾素释放增加；同时，由于入球小动脉压力和血量减少，肾小球滤过率减少，滤过的ＮａＣｌ量减少，肾素释放也增加。另外，肾上腺素和去甲肾上腺素可直接刺激球旁细胞分泌肾素。
血Ｋ＋浓度升高或血Ｎａ＋浓度降低， 均可直接刺激肾上腺皮质球状带， 使醛固酮分泌增多， 促使肾脏保钠排钾。肾上腺皮质球状带对血Ｋ＋ 浓度的升高十分敏感， 仅升高０． ５ ｍｍｏｌ／ Ｌ 就能导致醛固酮分泌。相反， 血Ｋ＋浓度降低或血Ｎａ＋ 浓度升高， 则醛固酮分泌减少， 血Ｎａ＋浓度降低必须较显著才能引起同样的反应。血Ｋ＋与血Ｎａ＋的浓度的反馈调节对恢复血Ｋ＋与血Ｎａ＋的正常浓度起重要作用。
（三）心房钠尿肽
心房钠尿肽（ａｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ，ＡＮＰ）是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人血液循环中的ＡＮＰ由２８个氨基酸残基组成。ＡＮＰ的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。其作用机制有以下几个方面：①对肾小球滤过率的影响。ＡＮＰ通过第二信使ｃＧＭＰ使血管平滑肌细胞胞浆Ｃａ２＋离子浓度下降，使入球小动脉舒张，肾小球滤过率增大。②对集合管的影响。ＡＮＰ通过ｃＧＭＰ使集合管上皮细胞管腔膜上的钠通道关闭，抑制ＮａＣｌ的重吸收。③对其他激素的影响。ＡＮＰ还可抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。
除了上述三种激素以外，甲状旁腺激素、糖皮质激素、前列腺素等亦可对尿生成过程进行调节或影响。甲状旁腺激素可促进远曲小管和集合管对Ｃａ２＋的重吸收，抑制近端小管对磷酸盐、Ｎａ＋、Ｋ＋、ＨＣＯ－３和氨基酸的重吸收；糖皮质激素可促进近端小管分泌Ｈ＋和ＮＨ３，抑制其对磷酸盐的重吸收，并对远曲小管和集合管重吸收Ｎａ＋和分泌Ｋ＋有轻微促进作用；前列腺素有增加肾血流量和促进Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃｌ－等排泄的作用。