一、肾盂肾炎
肾盂肾炎是常见病，女性多于男性，有两种感染途径：①上行性感染，细菌可由输尿管进入肾盂，再侵入肾实质。②血行性感染，细菌由血流到肾小管，从肾小管蔓延到肾盂。由于感染途径不同，因此炎症首发部位不一样，但肾实质和肾盂先后都发生炎性病变，所以，临床上均称为肾盂肾炎。而单纯性肾盂肾炎，实属罕见。
（一）急性肾盂肾炎
1.病因
肾盂肾炎感染的细菌主要来自尿路上行感染。当用各种器械检查或者经尿道手术时，细菌可由体外带入，经尿道上行感染。但更常见的是移居于会阴部的肠道细菌经尿道、膀胱、输尿管至肾脏。尿路梗阻和尿流停滞是急性肾盂肾炎最常见的诱因。尿路在梗阻以上部位扩张和积液，有利于细菌繁殖，引起肾盂肾炎。肾盂肾炎经常是由革兰阴性杆菌所引起，约占70%，其中大肠杆菌最为常见，其次是变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等；革兰阳性细菌约占20%，常见的为链球菌和葡萄球菌。近年来研究发现有些大肠杆菌株表面有P纤毛，其黏附素与尿路上皮细胞特异性P纤毛大肠杆菌受体结合。黏附于尿路上皮引起急性肾盂肾炎。P纤毛的黏附素分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级，其中具有Ⅱ级黏附素的菌株与肾盂肾炎紧密相关。血行性感染仅约30%，多为葡萄球菌感染。
2.病理
急性肾盂肾炎可侵犯单侧或双侧肾脏，肾盂肾盏黏膜充血、水肿、表面有脓性分泌物，黏膜下可有细小的脓肿。于一个或几个肾乳头，可见大小不一，尖端指向肾乳头，基底伸向肾皮质的楔形炎症病灶。病灶内肾小管腔中有脓性分泌物，小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落。间质内有白细胞浸润和小脓肿形成，炎症严重时可有广泛性出血。较大的炎症病灶愈合后可留下瘢痕。合并尿路梗阻者，炎症范围常很广泛。肾小球一般无形态改变。
3.临床表现
常发生于生育年龄妇女，有两组症状群。①泌尿系统症状：包括尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，腰痛和（或）下腹部痛、肋脊角及输尿管点压痛，肾区压痛和叩痛。②全身感染症状：如寒战，发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快。
4.诊断
急性肾盂肾炎的诊断，主要根据病史和体征，还需进行下列检查。
（1）实验室检查：血液白细胞总数和分叶核粒细胞升高，血沉较快。尿液中有少量蛋白，若干红细胞，大量脓细胞，偶见白细胞管型。尿沉渣涂片染色可找到致病细菌，细菌培养阳性，为了临床选用合适的抗菌药物，同时需做抗生素敏感试验和菌落计数。当患者有脓毒性症状时，需做血液细菌培养。
（2）X线检查：腹部平片有时可显示尿路结石阴影。静脉尿路造影可发现肾盏显影延缓和肾盂显影减弱。有时可见输尿管上段和肾盂轻度扩张，这并非由于梗阻，而是细菌内毒素麻痹了集合系统的缘故。在急性肾脏感染期间忌施逆行性尿路造影，以免炎症扩散。
（3）B型超声检查：显示肾皮质髓质界限不清，并有比正常回声偏低的区域。
（4）CT扫描：显示患侧肾外形肿大，增强扫描可见楔形强化降低区，从集合系统向肾包膜放散。
5.鉴别诊断
急性肾盂肾炎需要和急性膀胱炎、肾皮质化脓性感染或肾周围炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎、肺底部炎症相鉴别。胰腺炎患者，血清淀粉酶升高，尿中不含脓细胞。肺底部肺炎刺激胸膜引起肋缘下疼痛，与急性肾盂肾炎的区别可予以胸部摄片明确诊断。急性胆囊炎时疼痛在腹部，伴有右上腹部肌肉紧张和反跳痛，尿中无脓细胞。
6.并发症
急性肾盂肾炎因诊断不及时，未能很好地控制感染，特别是革兰阴性杆菌若侵入血循环，可导致菌血症和中毒性休克。若治疗不适当，可发展为慢性肾盂肾炎，引起肾衰竭。在急性暴发性肾盂肾炎期间，除可引起败血症外，可造成对侧肾感染和多数皮质脓肿，亦可在其他脏器引起转移性脓肿。
7.预防
首先要早期发现尿路梗阻，及时治疗。应用泌尿系器械时，必须严格执行无菌操作。对于全身性感染和身体其他部位的感染病灶，积极治疗，防止血行扩散。日常应注意个人卫生，及时清除附着于外阴部的细菌。
8.治疗
（1）全身支持治疗。急性肾盂肾炎患者有高热，需卧床休息，给予足够营养，补充液体，保持体内水电解质平衡，应维持尿量每日在1500mL以上，以促进体内毒素排出。膀胱刺激症状明显者，可给予解痉药物泌尿灵。
（2）抗菌药物治疗。首先收集尿液做尿沉渣涂片、细菌培养和抗生素敏感试验。急性肾盂肾炎病情较急，需要及时处理，在细菌培养尚未明确前，根据尿涂片染色结果，采用毒性小的广谱抗生素治疗。如为革兰阳性球菌，可选用万古霉素；革兰阴性杆菌，可选用头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖甙类抗生素或者给予复方新诺明、喹诺酮类合成药物。根据尿液细菌培养结果和对抗生素敏感情况，选用有效抗菌药物。病情较重者，可以几种抗菌药物联合应用。有的患者在治疗过程中，原发细菌经治疗后消失，但又产生一种新的细菌，或者细菌本身发生突变，对正在应用的抗菌药物产生耐药性，所以需反复进行细菌培养及药物敏感试验，根据检查结果，重新调整抗菌药物。伴有肾功能不良者，应使用对肾脏毒性小的抗生素，氨基糖甙类抗生素对肾脏有毒性反应，要慎重使用。抗菌药物的使用，应持续到体温正常，全身症状消失，细菌培养阴性后2周。若治疗后，症状未好转，则应考虑并发肾内或肾周围脓肿，需行B型超声或者CT检查，以明确炎症发展情况。
9.预后
急性肾盂肾炎虽然发病较急，病情严重，若处理及时，选用适当的抗菌药物，彻底治疗，预后良好。根据Meyrier近15年观察，若急性肾盂肾炎由于延误诊断和治疗不彻底，约20%患者有导致患侧肾萎缩或皮质瘢痕形成的危险。有一部分病例因尿路梗阻而未采取相应措施，反复感染，可以转为慢性肾盂肾炎。
（二）慢性肾盂肾炎
慢性肾盂肾炎是由于急性感染期间治疗不当或者不彻底而转入慢性阶段。有时因为重新感染而引起轻度炎症。慢性肾盂肾炎的特征是有肾实质瘢痕形成。
1.病因
慢性肾盂肾炎常见于女性，有的患者在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有“无症状菌尿”，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。大多数慢性肾盂肾炎是由于上行性感染引起。有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染。尿流不畅（如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路结石和神经源性膀胱等），膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染、肾瘢痕形成、肾功能损害的主要原因。革兰阴性菌的尿路感染，可引起全身和局部反应，在反复感染的患者中抗体增加，这些抗体大多数为IgG和IgA，IgG抗体可能形成抗原抗体复合物，并能固定补体，从而造成肾脏损害。
2.病理
慢性肾盂肾炎的肾脏根据病程和病情的进展，可以正常或者缩小。肾包膜苍白，不易剥脱，肾外表因瘢痕收缩而凹凸不平，呈大小不等的结节状，肾漏斗部瘢痕收缩，肾盏呈钝性扩张；肾实质萎缩，皮质与髓质有时分界不清；肾盂黏膜苍白和纤维化。镜下可见肾实质内有浆细胞和淋巴细胞广泛浸润，部分肾实质被纤维组织所代替。早期肾小球尚正常，肾小球周围有纤维化改变。晚期肾小球有硬化，肾小管萎缩，管腔内有时可见白细胞和透明管型。叶间动脉和弓状动脉壁变厚，管腔变窄导致肾脏瘢痕形成。
3.临床症状
慢性肾盂肾炎的临床表现根据肾实质损坏和肾功能减弱的程度而有所不同，而肾脏变化是进行性的。当炎症在静止期，症状不明显，但有持续细菌尿，常有肾区轻微不适感，或伴有轻度膀胱刺激症状。当出现反复发作的急性炎症时，可伴有局部肾区疼痛、畏寒、发热和膀胱刺激症状。如果侵犯双侧肾脏，可表现为慢性肾衰竭，患者有高血压、面部、眼睑等处水肿、恶心、呕吐和贫血等尿毒症症状。
4.诊断
目前多数学者认为，其诊断标准应该严格。指影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确：①致病菌；②单侧或双侧感染；③原发病灶；④肾实质损害范围及肾功能减损程度；⑤有无尿路梗阻。首先应行尿液细菌培养和抗生素敏感试验，菌落计数每毫升尿液超过105细菌可肯定为感染。慢性肾盂肾炎患者往往有贫血，除非急性发作时血液中白细胞数可升高，一般正常。腹部平片可显示一侧或双侧肾脏较正常为小，同时发现有无尿路结石存在。静脉尿路造影可见肾盏扩张，肾实质变薄，有时显影较差，输尿管扩张。逆行肾盂造影能显示上述变化。如行膀胱排尿造影，部分患者可显示膀胱输尿管反流。膀胱镜检查可能发现在患侧输尿管口有炎症改变，输尿管插管受阻，静脉注射靛胭脂证实患肾功能减弱。放射性核素扫描可测定患肾功能损害，显示患肾较正常小。动态扫描还可查出膀胱输尿管反流。
5.鉴别诊断
必须指出，有些肾盂肾炎患者的临床表现与膀胱炎相似，仅凭临床表现很难鉴别，需进一步做定位检查方能确诊。
（1）输尿管导尿法（Stamney试验）。通过输尿管导管收集肾盂尿液标本作培养，查明感染部位是一侧或双侧肾。此项检查为损伤性检查法，不作为临床上常规使用。(https://www.daowen.com)
（2）膀胱冲洗试验（Fairley试验）。是尿路感染直接定位诊断方法，近年来常用此法来定位，认为比较简便和准确。将导尿管插入膀胱，行尿液培养计数，然后注入0.2%新霉素100mL，20分钟后排空膀胱，再用2000mL无菌生理盐水，反复冲洗，以后每10min收集尿1次，行尿菌培养及细菌计数，共计3次。经冲洗后，尿培养无细菌生长，说明为膀胱炎；如3次尿细菌培养为阳性，而每次菌落计数逐渐上升，说明为肾盂肾炎。
（3）用免疫荧光技术检查尿沉渣中抗体包裹细菌（ACB）。肾盂肾炎为肾实质感染，机体可产生抗体将致病菌包裹；而膀胱炎为黏膜浅表感染，故细菌无抗体包裹。
（4）尿沉渣镜检。如能发现白细胞管型则是肾盂肾炎的有力证据。
（5）尿酶测定。肾盂肾炎时，尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）排出量增多，而下尿路感染时多为正常，但也有学者认为其定位作用有限。
（6）β2微球蛋白（β2-MG）测定。多数学者认为尿β2-MG含量升高提示肾盂肾炎，但少数膀胱炎患者的尿β2-MG也可能升高。
（7）Tamm-Horsfall（TH）蛋白及其抗体测定。曾有报告血清抗TH蛋白抗体在急性肾盂肾炎时会上升，特别是有膀胱输尿管反流时。新近提出，尿TH蛋白包裹游离细胞在肾实质感染时呈阳性，膀胱炎时则阴性。
（8）血清C反应蛋白含量。Hellerstein将C反应蛋白含量与Fairley试验多次比较，证实在肾盂肾炎患者中，存在C反应蛋白量升高的倾向，但本试验假阳性较高。
（9）肾脏γ闪烁照相。67镓（67Ga）闪烁照相术已作为一种鉴别上、下尿路感染的方法。Schardi等发现所有急性肾盂肾炎患者中，67Ga蓄积增加。
（10）尿乳酸脱氢酶（LDH）测定。LDH以几种同工酶形式在体内存在。正常尿液内LDH的5个同工酶不显，在膀胱炎时尿内仅见LDH1，但在肾盂肾炎时可见LDH1-5。
慢性肾盂肾炎与泌尿系结核，临床症状有相似之处。在结核患者中，尿液可发现抗酸杆菌，结核菌培养可确诊。静脉尿路造影可发现典型的一侧肾肾小盏边缘如虫蛀状，有时出现空洞和钙化。
6.并发症
由于严重血管硬化、肾缺血可导致高血压，还可出现尿毒症的征象。
7.治疗
慢性肾盂肾炎的治疗，应采用综合措施。
（1）全身支持疗法。注意适当休息，增进营养和纠正贫血，中医中药治疗等以促进全身情况的改善，每日需要保持足够液体的摄入。
（2）加强抗菌药物治疗。抗菌药物治疗在慢性期间具有非常重要的意义，需要达到彻底地控制菌尿和反复发作的目的。所以抗生素的选择，应根据尿液细菌和抗生素敏感试验结果，选用最有效和毒性小的抗生素。抗菌药物的应用至少2周，还需要继续长期应用小剂量口服抗生素来抑制细菌生长。有时需维持几个月。治疗期间反复检查尿液中的白细胞和细菌培养。
（3）彻底控制和清除体内感染病灶。慢性前列腺炎、盆腔炎和尿道炎等感染病灶需彻底控制和清除。
（4）外科治疗。及时纠正引起感染的原发病变，如尿路梗阻、结石、畸形和膀胱输尿管反流等。
8.预防及预后
在治疗过程中，应当防止反复感染，如能早期解除尿路梗阻和纠正膀胱输尿管反流，则预后较好。由于延误诊断或治疗不彻底，导致双侧肾脏瘢痕萎缩，病情恶化，需行血液透析治疗和肾移植。但一般在无梗阻、反流及其他合并症时，成年患者，肾盂肾炎很少引起肾衰竭。
（三）黄色肉芽肿性肾盂肾炎
黄色肉芽肿性肾盂肾炎是慢性细菌性肾盂肾炎的一种类型，其特征是肾实质破坏，出现肉芽肿、脓肿和泡沫细胞。
1.病因
目前病因仍不明了，可能与以下因素有关：①细菌感染，长期慢性炎症致肾组织持续破坏，脂质释放，被组织细胞吞噬而形成黄色瘤细胞。②尿路梗阻合并感染。③脂代谢异常。④免疫功能紊乱，特别是局灶型黄色肉芽肿性肾盂肾炎多由于宿主免疫功能低下，以致肾实质内轻度炎症性病变不能自行愈合。变形杆菌、大肠杆菌是最常见的病原菌。耐青霉素的金黄色葡萄球菌也可引起。尽管可以肯定本病由细菌感染引起且尿路梗阻可促进其发生，但发病机制尚不清楚。
2.病理
表现有两种类型。①局灶型：较少见，主要表现为肾内黄色瘤样肿物。②弥漫型：患肾明显增大，多数为脓肾，肾实质严重破坏，肾盂肾盏表面或肾实质内可见大小不等的黄色瘤样肿物。病变可扩展到肾周和肾外组织，肾周广泛粘连纤维化，并累及周围邻近组织器官。
Malek临床分期。Ⅰ期肾内期：病变局限于肾实质，仅侵入1个肾盏或部分肾实质；Ⅱ期肾周期：肾内病变同Ⅰ期，但已穿透肾实质侵犯肾周围脂肪；Ⅲ期肾旁期：病变弥漫于大部分或全部肾脏，并广泛累及肾周围组织及后腹膜。
镜下见橙黄色病变由炎症组织构成，其组成为大的泡沫巨噬细胞、细胞质呈颗粒状的小巨噬细胞、中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞。肾盂黏膜周围可见大量的中性粒细胞和坏死组织碎片。偶尔可见异物巨细胞。泡沫巨噬细胞的胞浆，特别是颗粒小巨噬细胞的胞浆，PAS染色呈强阳性。
3.临床表现
本病不常见，但近年来有增多趋势。可发生于任何年龄，最常见于50～70岁，女多于男（2∶1）。本病仅仅累及一侧肾脏，极少双侧肾同时受累。临床表现多样复杂，缺乏特异性，绝大多数患者表现为肾区疼痛、发热、腹部肿块、乏力、厌食、体重下降和便秘。常合并有尿路结石、梗阻性肾病或糖尿病病史。常存在泌尿系感染，尿中有大量白细胞，中段尿细菌培养阳性率达57%～78%。Ballesferos等报道尿中发现泡沫细胞阳性率达80%，但其他报道阳性率不高。此外可有贫血、血沉增快、血白细胞增多等。部分病例表现为肝功能异常，是由于反应性肝炎所致，表现为α-球蛋白升高，A/G蛋白倒置，碱性磷酸酶升高，当肾切除后可恢复正常，这种肾原性肝功能改变是其重要特征。
4.诊断
黄色肉芽肿性肾盂肾炎临床表现缺乏特异性，应根据实验室和影像检查综合分析。静脉尿路造影检查无特异性，可表现患肾肾影增大，肾输尿管结石并肾积水、患肾不显影或肾盂肾盏受压、破坏。B超对诊断黄色肉芽肿性肾盂肾炎无特异性，可表现为肾积水，肾输尿管结石，或肾内低回声病变。近年来有采用B超引导下细针穿刺活检而明确诊断的报道。CT扫描对诊断黄色肉芽肿性肾盂肾炎有重要意义。局灶型，较少表现有泌尿系结石及梗阻，表现为肾实质内低密度软组织肿块，平扫密度低于肾实质，由于肿块内含有大量脂质的泡沫细胞，CT值可为负值。增强扫描强化不明显或轻度强化；明显低于肾实质强化后密度。弥漫型，可显示肾输尿管结石，增大的肾内见多个水样低密度区（为扩张的肾盏及坏死液化的肉芽组织），增强扫描显示包绕低密度区域的周围肾组织轻度或中度强化，而低密度区并无强化。肾血管造影时，可见大多数黄色肉芽肿样肾病变区血管减少或完全无血管。虽可见肾内小动脉但无周围血管分支，然而，也有些病例显示血管增多。如尿中发现了泡沫细胞则可做出定性诊断。
5.鉴别诊断
黄色肉芽肿性肾盂肾炎常与尿路结石、梗阻和感染并存，而常被诊为尿路结石、脓肾、肾结核或肾肿瘤，术前需与这些疾病鉴别。其中与肾癌鉴别最为重要。肾癌多有肉眼血尿；肾癌CT平扫与肾实质相近，CT值30～50HU，增强扫描有强化；血管造影，肾癌表现为血管增粗紊乱，并出现病理性血管和动静脉瘘，有助于鉴别。肾结核是易与黄色肉芽肿性肾盂肾炎混淆的另一疾病，肾结核常有膀胱刺激症状，并进行性加重，尿沉渣可查到抗酸杆菌，静脉尿路造影、CT有助于二者鉴别。
6.治疗
黄色肉芽肿性肾盂肾炎抗菌治疗效果不佳，但亦有报道小儿局灶型及弥漫型经长期抗感染治疗而痊愈者。因病变为单侧性，难与肾肿瘤鉴别，或肾功能完全破坏，大部分患者行肾切除术。近年来由于影像学发展，早期诊断率提高，主张根据临床分期决定治疗方案。Ⅰ期、Ⅱ期可行肾部分切除术，Ⅲ期行患肾切除及肾周围病变组织切除术。
7.预后
黄色肉芽肿性肾盂肾炎预后良好，Osca报道局灶性者行肾部分切除术5例，术后随访4～12年无局部复发。另外，目前尚未见肾切除术后另一侧肾脏再发该病的报告。