一、概述

目前，用于临床的主要有氧化亚氮、氟烷、恩氟烷、异氟烷、七氟烷和地氟烷等。氯仿、环丙烷、甲氧氟烷、三氯乙烯、乙醚、Fluroxene等虽然也曾在临床上使用一时，但由于理化和生物特性方面的缺陷（环丙烷和乙醚具有燃爆性，甲氧氟烷潜在的肾毒性）已被临床淘汰。而氙气、化合物485-硫甲氧氟烷、氢气等仅在实验研究中使用。

对于吸入全麻药作用机制的研究探讨也经历了漫长的历程，进行过大量的研究工作，提出过近百种推论和假说。虽然至今未能在分子水平阐明全身麻醉的确切机制，但其研究成果已使人们对全麻原理有了深入的认识。所提出的一些理论和学说（如脂质学说和近期的蛋白学说）不仅具有理论意义，而且具有重要实用价值，对今后的实验和临床研究均有重要的指导作用。(https://www.daowen.com)

如上所述，可产生全麻作用的吸入药物多种多样，其分子大小、结构、理化特性等也有很大差异。这些不同药物是否具有基本的共同作用原理，抑或彼此间的作用各不相同？从已知的神经系统基本活动方式看，机体不可能对每种药物均以不同的方式进行反应，而应该在同一亚细胞结构和分子水平以相同的机制发挥作用。许多研究表明，全麻药的理化特性与其效能确实存在一定的关系（如吸入全麻药效能与其脂溶性关系），提示有共同或单一的作用机制。如以脂质理论为核心的传统学说认为，吸入全麻药是通过作用于神经细胞膜的疏水部位，使脂质双层膜发生膨胀或流体性增加，导致镶嵌在细胞膜上的特殊蛋白（即离子通道）无法维持或改变其功能构形，致使离子经通道运输受阻、神经传递功能受抑而产生全身麻醉。近年来，由于分离纯化和分子克隆技术及膜片钳技术在全麻原理研究方面的进展，愈来愈多的证据显示，全麻药是直接作用在受体通道蛋白上，干扰离子的通透及运输而产生全身麻醉作用，即作用于蛋白质而不是脂质，对传统的全麻作用脂质学说提出了强有力的挑战。可以说，现今全麻学说争论的焦点是脂质学说和蛋白质学说之争。根据近期的研究结果，无论是脂质学说还是蛋白质学说，全麻药的作用点很可能统一在受体和通道水平上。

但无论何种麻醉理论或学说，都必须能解释全麻药在整体动物和人体上的作用。例如，麻醉给药后何以迅速诱导入睡，停药后又可迅速苏醒？这种由全麻药引发的生理和生化方面的改变为何能在数秒钟内完成？而由麻醉引起的其他生理生化方面的改变又如何在数小时或数日内恢复稳定的？如何解释温度和压力对整体动物麻醉作用的影响等。此外，如以体外实验结果解释整体麻醉现象时，应特别注意所用麻醉药的浓度和实验环境的温度，这是因为全麻药引起的生理和生化改变是临床浓度和生理体温下进行的，高浓度时产生的反应是与全麻机制无关的不良反应。