二、脑复苏措施
虽然近30年来，有关脑复苏的实验研究有了很大的进展，但目前对脑缺血后的病理生理变化尚无突破性进展，对纠正脑生化变异和脑循环重建后继发“无再流现象（no-reflow phenomenon）”也缺乏有效的治疗方法。我国在临床实践中创用以头部重点降温为主的“降温—脱水综合疗法”对改善脑缺血病理生理改变和脑细胞恢复，虽然取得了令人鼓舞的效果，但其规律性有待进一步探索。
CPR成功后绝大多数患者均必须施行以防治脑缺氧症为中心的综合性医疗措施。这一综合性医疗措施包括：①降温脱水疗法；②氧疗和呼吸功能的维持；③循环功能的维持；④肾功能不全的防治；⑤电解质紊乱的纠正；⑥解痉的冬眠药物的应用；⑦纠正继发性脑损害的病理因素的药物（钙拮抗剂、自由基清除剂、肾上腺皮质激素）和促进脑细胞代谢的药物的应用；⑧感染的防治；⑨营养的维持；⑩褥疮和肢体畸形的防治等。其中降温和脱水疗法是防治脑缺氧症的关键措施，因为合理使用降温和脱水疗法可以在某种程度上扭转或阻断脑缺氧-脑水肿恶性循环，并使中枢神经功能在一定的时间和条件下恢复。
（一）降温脱水疗法
降温脱水疗法的要点如下。
1.及时降温，越早越好
脑水肿发展的快慢与缺氧的程度有关。有文献指出，循环停止后12min是脑细胞损害的关键时刻。脑水肿在心脏复苏后1～3h即可达高峰。因此，应尽一切可能及早降温，越早越好。降温应在心跳恢复后立即开始，脱水应在心脏复跳且循环功能转为稳定时开始。一定要使降温和脱水的疗效发挥在脑水肿高峰期到来之前。
2.降温需足够低，持续应用
1）降温：头部为降温重点。降温开始时为使脑温迅速下降，常需配合以体表降温。要求肛温保持在30～32℃，直至患者出现听觉，听觉出现后减少冰帽的冰量，使肛温提高至33～35℃，维持至患者意识完全恢复和四肢动作协调为止。除去冰帽，任其自然复温。若一周后意识仍不恢复，则降温无继续应用的价值。除非使用强烈镇静剂，32℃的肛温不影响患者神志的恢复，因此，降温期间切忌为观察意识状况而提高温度或中断降温。
2）脱水：最初48～72h要积极利尿脱水，72h以后可减轻脱水的程度，但一般要维持5～7d。药物以渗透性脱水药甘露醇为最常用，剂量为0.5～1g/kg，每24h分4～6次静脉推注。对于有心功能不全或“甘露醇肾病”者则用呋塞米进行利尿脱水。由于血浆、白蛋白的脱水作用缓和持久，并利于血容量的维持，应与利尿药同时使用。大量脱水利尿时，必须严密监测血清电解质的变化。脱水疗法虽是以体液负平衡的方法达到使脑组织脱水的目的，然而此种负平衡不应以限制入量来求得，而应以增加尿量来完成。因此，脱水治疗时不应过于限制入量，否则，会因血容量不足而使循环难以维持，甚至造成组织代谢障碍。适当的脱水可参考下列指标。
（1）双眼球稍下陷，眼球张力降低。
（2）皮肤弹性减低，但血压仍能维持在有效循环水平。
（3）CVP不宜过低，Hb及HCT不宜过高。
（4）72h内，每24h液体输入量比尿量少1 000mL左右。72h至第5d，每24h液输入量与尿量大致相等。(https://www.daowen.com)
（二）维持心肺肾功能
CPR后心血管功能常不够稳定，尤其原有心脏疾病引起的心搏骤停的患者，其血流动力学及心律更不稳定。反复性心律失常和心源性休克是所有心搏骤停患者复苏后的严重并发症，如不及时纠正，则往往致死。因此，必须连续监测心电图和血压，必要时争取放置Swan-Ganz漂浮导管监测（CVP）、肺动脉楔压（PAWP），进一步了解CO及CI，以利临床处理。
CPR后应保持正常或稍高于正常的动脉压。多主张MAP维持在11.97～13.3kPa（90～100mmHg），以维持适当的大脑灌注压和脑血流，改善脑缺氧，促进脑功能的恢复。血压过低时，根据PAWP或CVP补充血容量或用多巴胺维持血压。多巴胺可直接兴奋β-肾上腺素能受体，加强心肌收缩力；同时作用于多巴胺受体，扩张冠状动脉和肾血管，使其血流量增加，改善心、肾功能。必要时可与多巴酚丁胺或间羟胺并用，以增强多巴胺的升压效果。心搏恢复后血压不稳定或呈低血压状态，其原因除与中枢心血管调节功能受累、心功能不全和有效血容量不足有关外，也可能是酸碱和电解质失常所致。因此，应寻找原因，进行针对性治疗，不能单靠血管活性药维持血压。
CPR后患者的呼吸管理非常重要。即使当时并无明显肺功能异常，所有患者均需保留气管导管及短期使用肌松药的通气支持，直至患者自主呼吸恢复，通气良好和循环稳定为止。机械通气时，应尽量维持PaCO2值在3.99～4.66kPa（30～35mmHg），PaO2值在13.3kPa（100mmHg）以上，pH值接近正常，使脑血管有所收缩，防止脑肿胀。要注意预防和及时发现肺部并发症，常见的并发症是肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭。肺炎的治疗主要靠控制感染，保持呼吸道通畅，清除分泌物和胸部理疗等。当发生肺水肿和急性呼吸衰竭时，必须进行机械通气治疗。可先用间歇正压通气（IPPV），但平均气道压不宜过高，否则阻碍静脉回流，加重脑水肿。若低氧血症不能改善，可改用呼气末正压通气（PEEP）。并根据病情逐步提高呼气末压力，以减少对循环的不良作用。
CPR后还应注意保护肾功能。肾功能不全时，脱水疗法难以进行，脑水肿逐渐加剧；酸性代谢产物也无法自尿排出，这些都严重影响预后，甚至导致复苏失败。急性肾小管坏死引起少尿是心搏骤停常见的并发症。应常规留置导尿管观察每小时尿量及比重，定时测定血液非蛋白氮值。当尿量减到每小时20mL应检查有无血容量不足（过度脱水）或肾血管痉挛，并及时处理。如确诊少尿是肾实质损害所致，应严格控制输液量，并按肾功能不全处理。
（三）控制惊厥及寒战
脑缺氧引起的惊厥和降温的寒战反应，均显著增加全身氧消耗，加重酸中毒和脑缺氧，必须使用药物加以控制。硫喷妥钠、苯妥英钠、安泰酮和安定均有良好的抗惊厥、降低氧耗的作用，可视需要单用或复合使用。吩噻嗪类药氯丙嗪、异丙嗪、乙酰丙嗪等有降低体温和脑代谢率、消除寒战反应、扩张血管和止痉等作用，可作为辅助药物以消除降温时的不良反应。此外，肌肉松弛药和过度通气，不仅有助于脑组织的氧供和加速降温过程，而且也是控制惊厥、制止寒战的有效措施。
（四）钙拮抗剂
心跳停止时脑组织能量中断，钙泵也随之衰竭，大量Ca2+自细胞外进入细胞内，细胞线粒体与内质网亦释出Ca2+，使细胞质内的Ca2+明显增多，甚至达正常的200倍，称为“钙过载”。“钙过载”激活磷酸酯酶A2分解膜磷脂成分，释放大量游离脂肪酸（FFAS），形成氧自由基，使脑细胞结构破坏，脑血管痉挛和脑血流量减少，造成脑细胞死亡。
钙拮抗剂除能防止脑血管痉挛、抑制血小板凝集、降低血液黏稠度，增加脑血流量和改善脑循环外，尚降低缺血后脑细胞内Ca2+含量，因而可防止或减轻脑细胞代谢异常、细胞释放FFAS及氧自由基。因此，钙拮抗剂对完全性脑缺血有一定的保护和复苏作用。其中以利多氟嗪（lidoflazine）、尼莫地平（nimodipine）和尼卡地平较好。某些实验表明，在再灌注5～10min内使用钙拮抗剂则复苏后早期动物死亡率和神经系统并发症显著降低。而另一些研究表明，单凭钙拮抗剂对生化改变虽有短暂的减轻，但不能改善最终结局，且对长时间完全性脑缺血无效，部分接受治疗者后期脑功能更趋恶化。因此，心搏骤停后，临床钙拮抗剂的合理应用还有待进一步的研究。
（五）自由基清除剂（free radical scavenger，FRS）
心肺复苏过程中，脑细胞经历缺血再灌注过程。再灌注时，丰富的氧进入缺血组织，由于利用能力障碍，在自由铁的催化下，促使形成自由基——超氧阴离子和羟自由基。此外，脑缺血后，ATP耗尽，黄嘌呤蓄积，在再灌注过程中黄嘌呤脱氢酶被转化为黄嘌呤氧化酶，也产生大量超氧离子。自由基引起细胞中脂质过氧化反应，破坏细胞膜磷脂结构中的不饱和脂肪酸，导致膜损害，引起蔓延性细胞结构破坏。
超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（catalase）、还原型谷胱甘肽、去铁胺（deferroxamine）、依地酸（EDTA）、甘露醇、维生素C、维生素E和别嘌呤醇等对自由基都有一定的清除作用，但对长时间脑缺血的作用不明显，并且由于再灌注损伤是再灌注时开始，上述药物应在再灌注前开始给药才能奏效。对于自由基清除剂在脑复苏的应用，目前正在进行研究。