腰椎间盘源性疼痛
一、解剖与发病机制
Parker等首先提出腰椎间盘源性疼痛的概念，其定义为：影像学排除神经根压迫的情况，由椎间盘内部结构紊乱、退变导致的顽固性腰痛。当时这一概念并未得到广泛的认同。之后Crock通过对退变椎间盘内部结构的形态学研究提出了椎间盘内破裂（internal disc disruption，IDD）的概念，并认为IDD是导致腰椎间盘源性疼痛的原因。此后，腰椎间盘源性疼痛越来越广泛地引起各国学者的重视。
（一）解剖
椎间盘由髓核、纤维环、椎体终板三个部分构成。椎间盘连接相邻椎体，与后侧两个关节突关节一起构成“三关节结构”，对脊柱的稳定性起到重要作用。健康的成人椎间盘绝大部分是没有血运的，髓核内没有任何血运，仅最外层纤维环有毛细血管供应。椎间盘是通过纤维环和终板的渗透作用来获取营养的。椎间盘内的合成代谢依靠软骨细胞和成纤维细胞；分解代谢由基质金属蛋白酶、胶原酶和基质降解酶来完成，降解胶原和蛋白多糖。pH值对维持这种平衡非常重要，维持适宜的pH值需要氧分子、葡萄糖和酶作用底物。由于椎间盘内的缺氧环境，椎间盘内pH值偏酸性。纤维环或终板的退变、增生导致通透性改变不但会阻碍椎间盘内组织获得养料，还会阻碍椎间盘内产生的乳酸等代谢产物排出，改变椎间盘内pH值，打破平衡状态，导致椎间盘内产生炎性反应。
椎间盘的神经支配情况非常复杂，腰椎间盘大多数神经来源于L2神经根。Nakamura等对33例腰椎间盘源性疼痛进行研究发现，选择性封闭L2神经根可使腰痛症状缓解或消失，但不能缓解腰椎间盘突出症的坐骨神经痛症状。因此认为L2神经根对传导腰椎间盘源性疼痛起主要作用。总的来说支配腰椎间盘的神经分为前丛和后丛，分别与前、后纵韧带伴行。Groen等用乙酰胆碱酯酶染色细胞化学技术详细研究了胎儿椎体和椎间盘的神经分布，结果发现腰椎间盘前方的神经支配有3个来源，一是交感干的前内侧支，二是交通支的分支，三是腰动脉分布于椎间盘前方的血管周围神经丛。寰椎神经是后丛中最大的神经丛，由脊神经前根的躯体神经和灰交通支的自主神经构成，呈网络状分布于多节段腰椎间盘。Nakamura等将大鼠L2～L6的交感干和交感节作选择性切除后7d，用乙酰胆碱酯酶组织化学方法检查腰椎间盘后方的神经分布。研究发现腰交感神经全切除的大鼠，腰椎间盘后方的神经分布几乎完全消失；双侧单节段或单侧多节段交感神经切除的大鼠，腰椎间盘后方的神经分布稍有减少。结果表明腰椎间盘后方的神经纤维是交感神经呈多节段和双侧分布的。前丛是由交通支前束、交感干前中束以及血管旁神经丛组成。前后丛在椎间盘侧方通过外侧丛连通，外侧丛是灰交通支的分支。目前已经在椎间盘中发现的无血管供应的神经末梢有多种形式，单一的、丛状、部分及完全包裹型等。这些形式的神经末梢的具体功能目前仍未彻底阐明。Freemont等推测在生理状态下这些神经末梢起机械感受器的作用。
（二）发病机制
20世纪四五十年代，椎间盘被认为没有任何神经支配，因而不会是腰痛的来源。随后的研究推翻了以上论断，研究表明正常人的纤维环外1/3有感觉神经支配。而退变的椎间盘中这种神经支配更深入且更广泛，有些神经纤维甚至突破纤维环长入髓核内。P物质（SP）是公认的痛觉神经纤维标志物，Coppe等通过免疫组化研究发现在正常椎间盘纤维环外层存在SP免疫反应性神经纤维，而退变椎间盘的内层纤维环和髓核内也发现SP阳性的伤害感受性神经纤维。目前大多数学者一致认为椎间盘本身的退变能够导致腰痛。Derby等根据椎间盘造影时不同的压力及患者的疼痛度VAS评分将腰椎间盘源性疼痛分为化学敏感型及机械敏感型。认为化学敏感型椎间盘产生的疼痛为异常性疼痛，持续存在；而机械敏感型椎间盘产生的疼痛更类似痛觉过敏，仅在患者久站或久坐时发作。其发病机制目前仍未彻底阐明，普遍接受的主要有以下学说：
（1）机械性学说：髓核作为凝胶体，是不可压缩性物质，在负重状态下向各个方向均匀膨胀。完整的纤维环和椎体终板在周围限制髓核的膨胀，整个椎间盘内部应力趋于平衡。而退行性改变会破坏这种应力平衡，有研究表明正常人从十几岁时开始，椎体终板的血运逐渐减少，导致椎间盘经椎体终板的营养供应减少。椎间盘在频繁劳损性应力或突然扭转暴力的作用下会逐渐出现以下两种损伤，即相邻椎体终板的微小骨折和纤维环撕裂。此时髓核受压产生的膨胀力在纤维环和终板上的分布是不平均的。Sang-Heon Lee等在20具猪腰椎标本上，用两个压力感受器同时监测椎间盘造影时髓核内及纤维环外层的压力变化，结果表明，纤维环完整的椎间盘能够很好地将压力控制在纤维环以内，外层纤维环压力无明显升高；而纤维环内层部分破裂的椎间盘造影时，外层纤维环的压力随着髓核内压力明显升高。而且这种造影造成的椎间盘内部压力增高很好地模拟了人体负重产生的压力增高。这种应力分布不平衡反过来又会继续损害部分撕裂的纤维环，形成恶性循环，最终导致纤维环破裂加重乃至丧失完整性。而椎体终板在异常应力的作用下逐渐增生、修复、硬化，最终表现为典型的椎间盘退变。
（2）化学性学说：椎间盘内的化学变化是和多种炎性细胞因子密切相关的，包括白细胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶（MMPS）、前列腺素-2（PGE2）、磷脂酶A2（PLA2）、乳酸等。PGE2、乳酸是直接致痛物，IL-1、IL-6、TNF-α等可促进炎症进展或促进直接致痛物的合成与释放。分泌这些炎性因子的细胞主要是巨噬细胞和淋巴细胞，它们的来源有两种可能：首先是外源性，多种炎性细胞因子可以通过椎体终板微骨折处或纤维环的裂隙进入髓核，这些炎性因子破坏了椎间盘内微妙的营养平衡状态，导致氧弥散障碍，乳酸水平升高、pH值降低，这种情况下椎间盘内分解代谢增强，合成代谢减弱，同时存在反复的修复反应，表现为金属蛋白酶水平升高和软骨细胞活动增强。如果纤维环保持完整，髓核内的炎性因子接触不到外层纤维环处的感觉神经末梢，因而不会产生疼痛。纤维环存在裂缝时，炎性因子渗透至外层纤维环，刺激神经末梢痛觉感受器，产生腰椎间盘源性疼痛。如果感觉神经末梢及伴随毛细血管沿着纤维环裂缝长入髓核内，则进一步加重这种疼痛。其次是内源性，Rand等在体外培养大鼠的椎间盘细胞，在没有外来刺激时椎间盘内很少或没有IL-1、IL-6、IL-10、巨细胞集落刺激因子（GM-CSF）等炎性因子；而用脂多糖刺激后椎间盘内可检测到大量的上述炎性因子。Weiler C等通过细胞培养发现椎间盘的纤维环和髓核细胞均能够合成TNF-α，而且其表达水平和椎间盘退变程度正相关，纤维环处表达强于髓核。以上结果表明椎间盘内的细胞本身可产生炎性因子。
二、诊断
腰痛是脊柱外科最常见的主诉之一，90%的成年人一生中至少有过一次腰痛经历。椎间盘是腰痛的重要来源，腰椎间盘源性疼痛的临床表现为顽固的慢性腰痛，通常无双下肢的神经根性疼痛，可能伴有双侧髋部、大腿后侧，甚至骶尾区、会阴部的牵涉痛，定位模糊。多为站立、坐位等腰椎负重状态加重，卧床休息暂时缓解。影像学检查多无显著特点，仅提示椎间盘退变表现，临床诊断比较困难。
（一）椎间盘造影术
目前认为椎间盘造影术是诊断腰椎间盘源性疼痛的首选方法。北美脊柱协会执行委员会对椎间盘造影所持的观点是：诱发性椎间盘造影适用于腰椎间盘源性疼痛的诊断试验，除此之外没有其他方法可以确诊腰椎间盘源性疼痛。国际疼痛研究会分类协会制定的诊断标准是：相邻椎间盘诱发试验阴性，相应椎间盘的诱发试验可以复制患者原有性质的腰痛，且该椎间盘具有结构上的异常。1988年北美脊柱协会制定了椎间盘造影指征：严重腰痛持续4个月以上，伴有或不伴有下肢放射痛，对任何保守治疗无效的患者，用椎间盘造影诊断腰椎间盘源性疼痛时，必须考虑4个要素：①椎间盘形态改变。②主观疼痛反应。③椎间盘压力或造影剂注入量。④邻近节段对照。
1.椎间盘造影形态和诱发疼痛之间的关系
通常认为，腰椎间盘髓核变性导致纤维环应力分布失衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。当内层纤维环破裂后，纤维环内层的寰椎神经分支易受到来自髓核的机械或化学因素的刺激，出现腰椎间盘源性疼痛。Adams等根据椎间盘造影将椎间盘形态分为5型：Ⅰ型，棉花球型。Ⅱ型，分页型。Ⅲ型，不规则型。Ⅳ型，撕裂型。Ⅴ型，破裂型。其中Ⅰ型、Ⅱ型是正常椎间盘的表现。Sach等根据CT椎间盘造影制定了达拉斯椎间盘造影评价系统（Dallas Discogram Description，DDD），将纤维环退变与纤维环破裂这两种现象按严重程度分别分级。造影剂充填正常的髓核空间为正常，退变级别为0，纤维环退变后造影剂充填纤维环面积占正常纤维环面积10%以下时退变级别为1级，10%～50%为2级，大于50%为3级。纤维环破裂后造影剂延伸达纤维环1/3未超过2/3时破裂级别为1级，达2/3未超过外缘为2级，超过外缘为3级。在腰痛患者中，椎间盘造影发现异常形态椎间盘的频率是非常高的，且随年龄增大而增大。而在无腰痛的患者中椎间盘造影也能发现一定比例的形态学异常，不同学者报告健康志愿者椎间盘造影发现异常椎间盘的比例为17%～49%。Chae-Hun Lim等对47例97个椎间盘行MRI及CT引导下椎间盘造影，结果发现撕裂或破裂型椎间盘中88%出现一致性疼痛，而非撕裂或破裂型中仅48%出现一致性疼痛；诱发一致性疼痛椎间盘中97%出现造影剂突破纤维环内层，而无一致性疼痛的椎间盘中仅57%出现造影剂突破纤维环内层。Moneta等发现纤维环内层1/3裂隙并不产生疼痛，裂隙延伸到外层1/3则产生疼痛复制反应。彭宝淦等应用椎间盘造影分级方法评估纤维环撕裂、退变程度和疼痛复制反应之间的关系，发现285例造影椎间盘中，纤维环破裂未延伸至外层者无1例出现疼痛复制反应。以上结果表明椎间盘退变程度越重，越易出现纤维环撕裂和一致性疼痛复制反应。椎间盘退变、破裂是造影阳性的形态学基础，但并非所有形态异常的椎间盘均会导致腰痛。Colhoun等将162例椎间盘造影后接受椎间融合术的患者分为两组，一组椎间盘造影形态学改变和诱发痛均为阳性，另一组椎间盘造影形态学改变阳性而诱发痛阴性。结果前一组患者手术成功率为88%，而后一组仅为52%。说明椎间盘造影诱发痛在诊断腰椎间盘源性疼痛中具有更为重要的价值。
2.心理因素
对评价椎间盘造影结果的影响诱发一致性疼痛是评价椎间盘造影结果最重要的部分，但是这一环节有很大的主观性，结果容易受到患者心理状态、工伤鉴定、保险理赔等社会心理因素的干扰。Carragee等选择无腰痛病史的人群进行椎间盘造影研究，结果表明有癔症倾向的人群椎间盘造影诱发疼痛的比例高达83%。Ohnmeiss等对椎间盘造影形态学正常而出现异常诱发痛主诉的患者进行明尼苏达多项人格调查，结果显示这组患者的调查评分明显高于正常，因此认为敏感型性格特点和椎间盘造影假阳性之间存在较高的相关性。这些研究结果对椎间盘造影作为诊断腰椎间盘源性疼痛的“金标准”提出了质疑，因为影像监测设备、技术，以及患者的心理状态均能够影响造影结果的特异性。Walsh等通过术前心理评分排除了心理因素干扰，在正侧位透视监测下行椎间盘造影，在10名无症状志愿者中穿刺的假阳性率为0。因此评价椎间盘造影的结果必须考虑到心理、社会因素可能造成的干扰，并针对这些因素采取相应措施，如患者心理状态评分、造影时测量患者生命体征、应用摄像机记录患者的疼痛反应等。
3.椎间盘造影和椎间融合术疗效的关系
Moore等评估了59例经椎间盘造影确诊的慢性腰痛患者的融合术疗效，提示后外侧横突间植骨融合术对腰椎间盘源性疼痛无效，而前路椎间融合术能够取得良好的疗效，尤其是辅以后路内固定即360°融合时疗效更好。目前多数学者推荐在腰椎间融合术前应用椎间盘造影确定是否需要融合及准确定位需要融合的节段。Lee等报告54例经椎间盘造影确诊的椎间盘内紊乱而接受椎间融合术的患者，结果满意率达93%，融合率为94%。Neuman等通过椎间盘造影和MRI确诊36例腰椎间盘源性疼痛患者，前路椎间融合术后平均随访26.3个月，结果86.1%的患者疗效满意。但是另外一些临床观察的结果并不乐观。Madan等连续观察了一组共73例接受腰椎前路融合术的慢性腰痛患者，其中前41例术前未做椎间盘造影，后32例经椎间盘造影确定为腰椎间盘源性疼痛后手术，两组疗效之间并无明显差别。Knox等分析22例经椎间盘造影确诊的前路椎间融合术的前瞻性研究病例，发现疗效优、良为35%，可为18%，差为47%。他们认为，椎间盘造影阳性和腰椎间盘源性疼痛的手术疗效无关。Saal认为椎间盘造影阳性患者前路融合术疗效不佳的原因也许更多地在于手术本身，而不是椎间盘造影技术。另外，决定是否行腰椎融合术不能仅凭椎间盘造影结果，还应结合其他临床诊断技术以及心理评估。
（二）MRI高信号区
Aprill等首先报告了MRI影像上椎间盘后纤维环出现的高信号区（high intensity zone，HIZ）与椎间盘造影诱发疼痛有密切的关系。通过与椎间盘造影及尸体标本研究的比较，学者认为这一改变的相应组织学变化是纤维环后外侧合并存在的同心圆撕裂与放射状撕裂。有研究显示HIZ诊断疼痛的敏感度为82%，特异度为89%，阳性预测值为90%。因而认为，HIZ提示腰痛是由椎间盘本身所引起的。
随后关于HIZ的研究逐渐升温，许多学者的临床观察得到了并不一致的结论。Kurt等认为在腰痛患者中，HIZ是外层纤维环破裂引起疼痛的可靠依据。Caragee的研究认为HIZ在腰痛患者中出现率为59%，在无症状人群中出现率为24%。Manabu等的研究发现造影诱发疼痛的患者中52%出现HIZ，特异度为89.7%。Asif等指出HIZ的敏感度为26.7%，特异度为95.2%，阴性预测率为47%，阳性预测率为88.9%。Horton等的研究表明，MRI上椎间盘信号降低结合HIZ对诊断腰椎间盘源性疼痛的特异度为95%。因此认为MRI上单节段椎间盘信号低及后纤维环出现HIZ基本可以确定该椎间盘为疼痛的来源，不必行椎间盘造影。而另一些学者认为HIZ尚不具备特殊的临床意义，或者预示腰椎间盘源性疼痛的价值有限。Eugene等报告在无症状人群中也发现了HIZ，通过对腰痛组和无症状人群进行体格检查、心理测试、腰椎X线片、MRI检查和椎间盘造影的对比后认为，HIZ不是腰椎间盘源性疼痛的可靠标记。但从他们的数据中又可以发现，腰痛HIZ的发生率（59%）远高于无症状人群（24%）。因此，腰椎MRI后纤维环的高信号区能否作为诊断腰椎间盘源性疼痛的依据，尚需进一步的研究证实。
（三）MRI影像上相邻椎体终板的改变
人体腰椎终板在25岁左右停止发育，随年龄增长，椎间盘逐渐变性、髓核脱水、软骨终板变薄。椎间盘终板在形态上表现为硬化增厚，中央凹陷加深。由于椎间盘终板增厚、钙化，软骨终板退变、通透性降低，导致椎间盘组织营养供应障碍，椎间盘内产生的代谢产物堆积，从而加剧椎间盘退变。Modic等将终板退变在MRI上的表现分为3型：I型T1信号降低、T2信号增强，相应的组织学变化为终板软骨裂隙与软骨下骨髓血管化；Ⅱ型T1信号增强、T2信号增强或不变，相应的组织学变化为软骨下骨髓缺血及脂肪替代；Ⅲ型为T1、T2信号均降低，相应的组织学变化为软骨下骨硬化。一个终板也可同时有两型变化，代表同一病理过程的不同阶段。Braithwaite等对26个有终板信号变化的椎间盘进行造影检查，Ⅰ型的5个椎间盘全部出现诱发痛，Ⅱ型18个椎间盘中16个出现诱发痛，Ⅲ型3个椎间盘全部出现诱发痛。Toyone等的研究也表明终板T1信号降低与腰痛密切相关，终板的信号变化与疼痛复制密切相关。如将椎间盘退变的信号降低与终板信号变化结合起来，可使MRI判断疼痛椎间盘的特异度从79%提高到97%。他们还发现终板信号变化与HIZ的出现无关。以上结果表明，椎体终板信号改变预示诱发疼痛具有高度特异性，缺乏敏感性。
（四）麦肯基力学诊断治疗技术
麦肯基（McKenzie）力学诊断治疗技术起源于1956年。McKenzie在对1例右侧腰痛伴右下肢痛的患者进行理疗3周后仍未见效，但患者偶然俯卧于头端向上倾斜的治疗床上使腰部处于过伸位约5min后，其腰腿痛症状明显缓解，右下肢疼痛完全消失，腰痛从右侧转移至正中部位。McKenzie由此得到启发，开始探索应用反复运动及特殊体位来诊断及治疗腰部疾患。其具体操作包括：站立屈曲、站立后伸、侧方滑动移位、加压侧方滑动移位、卧位屈曲、卧位后伸、卧位后伸伴侧方滑动、屈曲旋转等。
由于椎间盘髓核的流体力学特征，McKenzie认为脊柱运动过程中会发生髓核位置的变化，脊柱屈曲时髓核向后移动，脊柱伸展时髓核向前移动。这种髓核移位与椎间盘病变关系密切。临床上腰椎反复的屈曲造成髓核向后移位，导致纤维环内层裂隙、椎间盘膨出、纤维环撕裂等一系列病理改变。McKenzie力学诊断技术的关键概念在于“向心化”和“离心化”。“向心化” 是指做某一反复运动或者某一体位调整，使得原有腰腿部的放射痛和远端肢体的牵涉痛症状减轻并趋向腰椎中线，这种现象的推理解释是异常移动的髓核的复位过程。相反“离心化”是指做某些动作及体位时腰痛症状向外周及下肢放射、加重。“向心化”现象提示治疗的预后良好，许多学者的研究也表明“向心化”现象对诊断腰椎间盘源性疼痛非常有价值。Donelson等对63例慢性腰痛患者进行前瞻性研究，先由理疗师对患者行McKenzie力学诊断，再行椎间盘造影检查。结果31例（49%）出现“向心化”现象，其中23例（74%）椎间盘造影阳性；16例（25%）出现“离心化”现象，其中11例（17%）椎间盘造影阳性。以上数据表明“向心化” 现象诊断腰椎间盘源性疼痛的敏感度、特异度、阳性预测值分别为0.92，0.64，2.5；“离心化” 现象分别为0.69，0.64，1.9；将两种现象结合起来的敏感度、特异度、阳性预测值分别为0.92，0.52，1.9。因而McKenzie力学诊断技术在诊断腰椎间盘源性疼痛方面和椎间盘造影同样有效。在最近的一项研究中，Mark等将心理因素的影响纳入考虑，研究“向心化”现象和椎间盘造影之间的关系，结果表明“向心化”现象的诊断敏感度、特异度、阳性预测值分别为0.4，0.94，6.9。“向心化”现象的发生率更为稳定，不易受到心理因素的影响。但是应该指出，对于MRI影像上相邻多个椎间盘退变的慢性腰痛患者，McKenzie力学诊断技术无法准确定位疼痛来源的椎间盘，掌握该技术要求统一、专业的培训，经统一培训的理疗师诊断误差小、可信度较高。(https://www.daowen.com)
（五）棘突振荡刺激
椎间盘造影技术存在有创性、放射线暴露、价格偏高等问题，而且其诊断效能尚存在争议。因此Yrjama等反对将其用于筛查腰椎间盘源性疼痛，主张应致力于寻找一种更人性化的、无创的、价格低廉的诊断方法。他们前瞻性研究了38例患者的超声、棘突振荡刺激、椎间盘造影检查结果，认为棘突振荡刺激结合超声检查能够基本取代椎间盘造影，只有经超声诊断为纤维环完全撕裂的病例才需要椎间盘造影检查。Vanharanta等报道78例206个椎间盘的棘突振荡刺激、MRI、CT椎间盘造影结果，棘突振荡刺激和椎间盘造影的诊断符合率达到70.9%，棘突振荡刺激诊断缺乏敏感性，而MRI诊断缺乏特异性，将二者结合起来则诊断效能加强。以上研究中使用的棘突振荡器带有一个1cm2圆钝的触头，振荡频率为42～50Hz，用触头在棘突表面施加不超过3kg/cm2的压力，振荡时间为2～5s。他们之前的预试验提示，当某个棘突振荡诱发一致性疼痛时，该棘突紧邻的下方椎间盘就是疼痛的根源。虽然棘突振荡刺激具有无创、安全、省时、价格便宜的优势，但也存在一定的局限性。首先振荡模拟的是腰椎间盘源性疼痛的机械性机制，而无法模拟椎间盘造影注入造影剂时可能产生的化学刺激；另外，振荡是通过棘突传导到椎间盘的，因此整个脊柱运动单位中其他相邻的部位也会受到刺激，如退变的小关节突、韧带结构等，可能会对结果的判断产生干扰，结合关节突关节封闭能够一定程度上去除此影响。
（六）封闭试验
Steindler曾尝试向椎间盘内注射普鲁卡因以确定是否是椎间盘引起腰痛，结果腰痛得到明显缓解。Nakamura等对33例腰椎间盘源性疼痛患者进行研究发现，选择性封闭L2脊神经根可使腰痛症状缓解或消失，但无法缓解腰椎间盘突出症的坐骨神经痛症状。因此认为L2脊神经根对传导腰椎间盘源性疼痛起主要作用。由于寰椎神经的形成有交感神经参与或完全由交感神经构成，而交感神经起源于T10～L2脊髓节段，腰部椎间盘的交感神经分布应与L2或更高平面相关，因此腰椎间盘源性疼痛主要表现在L1～L2皮肤支配区出现腰部、臀部、腹股沟区以及大腿前外侧等部位的疼痛和皮肤的感觉异常。因为腰椎间盘源性疼痛是经寰椎神经的交感传入纤维传导，所以当椎间盘压力增高时可以诱发腰痛，且疼痛性质不同于神经根受累的根性放射痛。因此选择性封闭双侧L2神经根能够区别腰痛的来源，不失为诊断腰椎间盘源性疼痛的另一种选择。
综上所述，随着社会人口老龄化的趋势，以及人们生活、劳动方式的改变，腰椎间盘源性疼痛的发病率日趋升高。由于缺乏典型的症状、体征及影像学特征，腰椎间盘源性疼痛的诊断仍是一个有待攻克的难题。目前在指导临床治疗方面应用最广泛的技术仍是椎间盘造影术，然而对其临床意义以及其对提高手术疗效的效能方面仍存在较大的争议。鉴于椎间盘造影术为有创性检查，存在一定的风险，费用相对昂贵，因此许多学者正探索其他更为简便、经济、安全、有效的诊断方法。但目前文献中这些新近的诊断技术均以椎间盘造影术为标准，评估其诊断结果与椎间盘造影术的符合率，这似乎比较矛盾。因此在没有更确定的诊断标准出现之前，诊断腰椎间盘源性疼痛应结合多种已知的诊断方法。
三、治疗
腰痛是脊柱外科最常见的主诉症状，据统计90%的人一生中至少有过一次腰痛。然而腰痛的病因非常复杂，能够得到正确诊断的腰痛只占全部病例的15%。椎间盘是腰痛的重要来源之一。首先，正确诊断腰椎间盘源性疼痛是确保疗效的前提，其次，目前用于治疗腰椎间盘源性疼痛的方法很多，包括保守治疗、微创治疗和各种手术治疗等。各种方法适应证不同，结合多种方法，选择适当的适应证可望提高疗效。
（一）保守治疗
有学者认为腰椎间盘源性疼痛从某种程度上讲是一种自限性疾病，68%的患者的症状5年后能缓解。因此对于症状轻、发病时间短的患者可以考虑保守治疗。治疗方法包括卧床、牵引、按摩、药物治疗、围腰、理疗、L2神经根及周围交感神经封闭等。当然，保守治疗的疗效较慢，反复率高，患者难以短期内恢复日常生活功能，导致患者依从性不高。
（二）微创治疗
针对腰椎间盘源性疼痛的微创治疗可谓层出不穷，从早期的椎管内激素注射、椎间盘内注射激素及其他药物，以及各种溶核术，到近年来非常流行的经皮激光椎间盘减压术（PLDD）、椎间盘内电热疗法（IDET）、椎间盘射频消融术、经皮髓核切吸术等。大量临床病例已经证明椎管内注射药物对腰椎间盘源性疼痛是无效的，而椎间盘内注射药物只能达到暂时的疗效。多种椎间盘内微创治疗的原理各有不同，但总的目的无外乎椎间盘内减压和灭活致痛因素：PLDD是利用椎间盘的体积弹性模量（Bulk Modulus）特征，通过激光汽化髓核组织，降低椎间盘内压，同时激光可产生光生物学活性反应（photobio activative reaction，PAR），减少致痛炎性物质、达到局部抗感染的作用。IDET通过两个方面产生治疗作用：①局部热疗使椎间盘纤维环收缩再塑形，减少血管、神经组织长入椎间盘内部。增强椎间盘的稳定性。②热能灭活椎间盘纤维环破损处的肉芽组织内的痛觉神经纤维。椎间盘射频消融术是一种控制性组织消融方法。应用100kHz射频使组织内的离子（钾、钠等）形成等离子体，并将其加速，这种加速的等离子体将髓核组织内的肽键打断，形成元素分子和低分子气体（O2、H2、CO2），这些气体从穿刺通道逸出，从而达到减压的目的。消融过程中仅产生40℃的温度，不容易损伤相邻神经结构，相对于IDET来说更为安全，在退出刀头时可以选择70℃的温度对穿刺孔热凝封闭。综述文献可见以上多种椎间盘内部微创疗法均有很多成功经验报道，成功率为60%～90%。不可否认的是以上结果多为短期观察，缺乏大宗病例长期随访和严格设计的随机、对照研究结果。Helm等系统回顾了多个数据库的英文文献，根据文献证据质量分为1～3级，将疼痛缓解作为首要观察指标，其他观察指标包括功能改善、心理状况、恢复工作等，得出结论为IDET能够改善一半腰痛患者的功能情况，而射频纤维环成形术则没有实际效果。退变的椎间盘内部能够产生大量导致疼痛的代谢产物，而且痛觉神经纤维也可以通过破裂的纤维环长入椎间盘内部，因此椎间盘内致痛因素并非局限分布的。目前多种椎间盘内微创治疗都是通过在C形臂或CT监测下椎间盘穿刺来完成的。患者在局部麻醉、俯卧位情况下通常难以耐受长时间的反复穿刺，而且反复穿刺过程中势必增加放射线暴露量。实际操作过椎间盘穿刺的医生都能体会这一点。因此任何微创治疗都难以做到随心所欲地控制针头位置，也不能在椎间盘内广泛、全方位地灭活致痛因素，这也许是微创治疗效果不肯定或者疗效不持久的原因。
（三）手术治疗
1.腰椎融合术
椎间盘是椎体间关节的重要组成部分，腰椎间盘源性疼痛和椎体间关节的活动密切相关。腰椎融合术的治疗目标就是彻底消除椎体间的活动来根除腰痛。一直以来腰椎融合术都是治疗腰椎间盘源性疼痛的金标准。根据入路不同腰椎融合术分为前路腰椎椎体间融合术（ALIF）、后路腰椎椎间融合术（PLIF）、经椎间孔椎间融合术（TLIF）、后外侧腰椎融合术（PLF）、前后联合入路腰椎融合术等。
（1）1948年，Lane与Moore将ALIF技术用于治疗腰椎间盘退变性疾病。与腰椎后路融合术相比，ALIF技术具有诸多优势：①可完全切除病变椎间盘、直视下准备终板、放置较大椎间融合器、增大植骨面积、植骨位于椎体间压力轴线，符合沃尔夫（Wolff）定律，融合率高。②在生物力学上有利于恢复脊柱前凸、保留完整的后侧结构、增强脊柱稳定性。③不破坏腰椎后部椎板、肌肉结构，保护腰椎后方张力带结构完整性。④不干扰椎管内神经结构，减少出血，避免术后神经粘连等并发症。⑤术后康复快，患者可早期下床活动，提高生活质量。因此，ALIF技术受到越来越多的关注，在世界范围内广泛开展。ALIF的主要并发症包括：腹部大血管损伤、交感神经损伤导致逆行射精、深静脉栓塞等，该术式对手术医生的技术要求较高，要求医生熟悉腹部解剖及血管外科技术。
（2）PLIF能够通过椎弓根螺钉系统提供脊柱后方稳定，同时可以部分切除椎间盘，植入椎间融合器起到前路支撑的作用，提供三柱稳定性。其优点在于能够对神经结构彻底减压，能够同时解决合并存在的椎间盘突出、椎管狭窄。其不足之处在于损伤腰背肌肉，导致术后慢性腰痛，通过椎管内操作容易牵拉、损伤神经根。
（3）TLIF是一种改良的后路腰椎椎间融合术，从一侧椎间孔入路完成椎间盘切除及融合器植入，具有保留对侧关节突关节及腰背肌肉附着相对微创的优点，但其不能对对侧硬膜囊及神经根减压，手术适应证较窄。
（4）PLF是指经椎弓根螺钉系统固定后，在双侧关节突关节、横突间植骨融合，不植入椎间融合器。Zucherman等报道PLF融合率可达到89%，临床满意率只有60%。PLF临床疗效不佳的原因在于手术切除椎间盘不彻底，腰椎前柱缺乏支撑，稳定性差，已经处于敏感状态的病变椎间盘仍承受应力刺激，导致术后疼痛。
（5）前后联合入路腰椎融合术：一期或者分期完成ALIF和后路椎弓根螺钉系统固定，结合了腰椎前后两种融合术的优点，但同时也相应地增加了手术创伤、出血、手术时间及费用。虽然前后联合入路腰椎融合术能够进一步提高融合率，但临床满意率未必相应提高。究其原因可能和增加腰背肌创伤及适应证的选择有关。
2.腰椎非融合术
虽然腰椎融合术是目前治疗腰椎间盘源性疼痛的金标准，但腰椎融合术后相邻节段加速退变的问题已经日益突出，困扰着脊柱外科医生的治疗选择。因为腰椎传导人体日常需要的大部分运动，起到承上启下的枢纽作用，是典型的关节器官，无论采用任何方式将腰椎固定、融合在任何姿态（前屈、后突、中立位）都是违背生理需要的。融合了的腰椎节段丧失了运动功能，势必将运动传导到相邻节段，使相邻节段承受成倍增加的应力，导致加速退变，关节增生，椎间盘突出，椎管狭窄甚至腰椎滑脱。从这个角度看，腰椎融合术不应该是脊柱外科医生追求的最终目标，在此背景下腰椎非融合术应运而生。腰椎非融合术追求的是一个相对正常的腰椎负载模式，分担退变椎间盘的应力，同时尽可能保留该节段活动度，避免相邻节段应力集中从而保护相邻节段。
（1）动力稳定术：动力稳定术大体可分为棘突间撑开装置、经椎弓根螺钉的半坚强固定系统。棘突间撑开装置有多种设计类型，基本原理相似，即通过在棘突间植入撑开装置增加腰椎的前屈，恢复椎间孔高度，缓解腰椎管狭窄，改变椎间盘的受力模式，以期达到改善腰痛的效果。目前已经有个例报道植入棘突间撑开装置后对应节段原本退变严重的“黑椎间盘”出现再水化的高信号。半坚强固定系统是对传统坚强固定系统的改良，将坚强的固定棒改为允许一定活动的装置，在提供必要的稳定性同时保留固定节段的活动度。半坚强固定系统相比坚强固定系统理论上是有进步的，但是人体腰椎的活动模式是非常复杂的，各种应力状况下每个节段的具体活动度是不同的，也并非一成不变的。半坚强固定系统只能提供预先设计的、固定的活动范围，肯定和生理需要还是有很大差异的，因此该系统对腰椎的保护作用还需要大量病例观察来确定。
（2）人工髓核置换术：椎间盘退变的早期是以髓核脱水、变性为特征的。很多学者曾尝试各种类型的人工髓核置换，目的是恢复椎间盘的高度并保留活动度，从早期的不锈钢球到硅胶直到聚乙烯包被的水凝胶假体，人工髓核置换术曾经流行一时，短期观察成功率可达91%。但随着时间推移，人工髓核的问题越来越多，如假体脱出、侵入椎体终板、终板炎、高度丢失等。目前大多数学者对人工髓核置换术持否定态度。
（3）人工椎间盘置换术：从髋、膝人工关节的发展历史来看，关节置换取代关节融合术是发展趋势，腰椎人工椎间盘置换（total disc replacement，TDR）也不例外。TDR采用和ALIF相同的前侧腹膜外入路，具有不损伤腰背肌肉、彻底切除病变椎间盘、恢复腰椎生理弧度和椎间高度的优势。和ALIF相比还能保留手术节段的活动度，避免相邻节段应力集中导致退变加速。TDR的并发症包括假体源性并发症（位置不良、磨损、排斥反应等），前路手术假体植入并发症（交感神经损伤、逆行射精、血管损伤、深静脉血栓形成等）与植入物相关的长期并发症（假体松动、关节突关节退变、异位骨化等）。美国食品药品监督管理局在多个医学中心进行了99例椎间融合术与205例人工椎间盘置换术前瞻性随机对照研究，显示术后2年内，两组治疗效果和并发症发生率大致相同。
（四）基因及生物治疗
基因及生物治疗的目标是通过包括椎间盘内注射、细胞移植等方式恢复退变老化的椎间盘细胞，使其再生。毫无疑问这是一个最理想的治疗方法，但其操作的难度颇多，目前只在动物试验中取得了一些令人鼓舞的结果，在对腰椎间盘源性疼痛患者的治疗方面还没有展开。椎间盘的内稳态是一个复杂而精细的调控系统，包括多种酶、生长因子、细胞因子、酶的抑制剂等。当前的基因及生物治疗策略不外乎上调基质蛋白的产生和下调炎症前因子的分解代谢作用。其中最成熟的技术就是椎间盘内注射重组生长因子。已经有很多动物实验结果表明注射生长因子能够显著改变多种细胞因子的表达、改善椎间盘内细胞的活性。受限于腰椎间盘源性疼痛的动物模型制作和伦理因素，在基因及生物治疗的临床疗效还无法判定。还有许多有待解决的技术问题，首先，各种基因及生物治疗手段都要通过修复、再生现有的椎间盘细胞来完成，在严重退变的椎间盘内具有活性的细胞数量非常少，势必影响治疗效果；其次，由于椎间盘退变导致终板硬化，渗透性降低，影响椎间盘内细胞的营养供应和代谢废物排出，这也是椎间盘退变的始动因素之一。即使通过干细胞分化移植为椎间盘内提供了活性的细胞，其营养来源和代谢废物排出仍无法解决，最终影响细胞的存活。总之基因及生物治疗为腰椎间盘源性疼痛提供了很好的治疗前景，在具体技术方面还有很多课题要去攻克，如治疗的安全性、适应证、时机等。