食管癌的发病机制研究

食管癌的发生是多基因、多因素、多步骤参与的复杂过程。癌基因激活、抑癌基因失活、基因突变等均可导致食管癌的发生。最新研究发现，PCAT-1、GDF15、p-p70 S6K、雄激素受体、IL-23等在食管癌中表达升高，可促进食管癌的发生；而PGDH、RUNX3、LGI1等基因表达下调，可抑制食管癌的发生。Song等通过全基因组测序、全外显子组测序等技术发现了8个重要的食管鳞癌突变基因，包括6个著名的食管鳞癌相关基因（TP53、RB1、CDKN2A、PIK3CA、NOTCH1和NFE2L2）、1个从未在食管鳞癌中报道过的肿瘤相关基因（ADAM29）及1个从未和肿瘤联系过的基因（FAM135B）。研究证实FAM135B和miR-548 K可促进食管癌的恶性进展。他们还发现，在食管癌中一些重要的组蛋白调控基因（MLL2、ASHIL、MLL3、SETD1B、CREBBP和EP300）发生了改变；基因突变主要发生在Wnt、细胞周期和Notehx信号通路中。除此之外，还有许多与食管癌发生相关的基因，其中包括一些非编码基因，如microRNA（miRNA）、lncRNA等。(https://www.daowen.com)

（李 峰）