功能缺失和获得模型验证HMGA2和FOXL2参与调控胃癌耐药细胞的转移与EMT

我们在耐细胞中分别下调HMGA2和FOXL2显著，抑制细胞的体内外侵袭转移能力，并促进上皮标志物E-cadherin的表达，抑制间质标志物 Vimentin的表达；在亲本细胞中分别过表达HMGA2和FOXL2则抑制E-cadherin表达，促进 Vimentin表达并促进细胞的体内外侵袭转移，表明HMGA2和FOXL2通过诱导EMT调控了胃癌耐药细胞的侵袭转移。同时，我们发现短时间化疗药物处理能使胃癌细胞中HMGA2和FOXL2表达升高，表明两者可被化疗药物诱导表达。(https://www.daowen.com)