HMGA2通过FOXL2调控胃癌耐药细胞的侵袭转移和EMT

内源性HMGA2和FOXL2在多种胃癌细胞系中表达水平不同，但干预HMGA2的表达可引起FOXL2发生同向表达变化。同时，我们发现抑制FOXL2可阻断HMGA2对胃癌耐药细胞侵袭转移和EMT的调控作用，提示HMGA2可能通过影响FOXL2发挥功能。(https://www.daowen.com)

同时我们发现E2F1经典下游靶基因在耐药细胞中表达升高，提示耐药细胞中E2F1转录活性增强；在耐药和亲本细胞中干预E2F1表达可以引起FOXL2同向变化，表明FOXL2表达受E2F1调控；启动子 Luciferase 报告基因结果显示FOXL2启动子区域存在E2F1的结合位点；免疫共沉淀及 Luciferase 报告基因结果表明HMGA2与pRb相互作用可以促进E2F1对FOXL2的转录。