一、认知障碍

移居者在高海拔地区停留1年以上，普遍存在注意力、反应和记忆功能受损，危及工作安全、工作效率和生活质量，慢性高海拔暴露导致的认知障碍倾向于逐步恶化，损害在早期阶段是可逆的，离开高原环境或定期吸氧可有效恢复或缓解脑功能障碍。慢性高原病患者更容易产生认知障碍，在高原地区，自由基形成和抗氧化防御之间可能存在一种慢性不平衡状态，导致全身氧化-炎症-亚硝基应激（OXINOS）永久升高，特别是在低氧血症更严重的慢性高原病患者中，认知障碍更为严重，低氧血症诱导的OXINOS可能是一个生理链，与灌注迟钝、血管对高碳酸血症的反应性、认知功能受损相关，当过度升高时，与加速认知衰退有关［35］。但需要注意的是，与心血管、呼吸功能障碍等其他系统损害相比，认知异常往往是隐蔽的，很容易被忽视［36］。研究表明，即使回到富氧环境，一些缺氧相关神经元变化可能也无法恢复，例如，啮齿类动物由于缺氧引起的海马毛细血管密度降低在富氧作用下是可逆的，而胼胝体脱髓鞘是不可逆的。研究显示，出生和成长在高海拔地区的受试者直到成人前，即使在低海拔地区生活1年以上，双侧前额叶皮质和双侧脑岛的灰质密度仍下降。有可能一些不可逆的神经元损伤直接或间接造成了长期、持续的认知损伤，这种损伤甚至在回到海平面区域后仍可观察到，因此，尽管富氧被认为是在高海拔地区改善智力和健康的有效方法，但由于可能存在不可逆的神经元损伤，它在逆转由暴露于高海拔缺氧引起的所有认知损伤方面的能力可能有限。

红细胞过度增多是慢性高原病的主要表现之一，但与认知的关系尚不清楚。有研究发现血红蛋白水平与视觉保留和空间工作记忆呈强烈负相关，提示红细胞过多可能与慢性高原暴露后的记忆损伤机制有关。红细胞增多最明显的表现是血液黏度增加和微循环障碍，进一步加重相关脑区和神经核缺氧，有报道，健康新生移民到西藏两年后表现出记忆下降。壳核在慢性缺氧诱导的认知障碍中起重要作用，因此，血液黏度高可能与壳核（豆状核中）和其他记忆相关核的血液和氧气供应减少有关。以往许多动物研究报道，神经元氧化损伤和凋亡可导致记忆损伤，红细胞增多引起的微血管缓慢血流可能加剧这些损伤过程［33］。(https://www.daowen.com)

除了神经损伤外，其他生理因素也可能对高海拔地区的认知损伤有重要影响。例如，睡眠障碍在高海拔暴露个体中非常常见，后期睡眠阶段减少，快速眼动睡眠减少，夜间唤醒增加。在高海拔地区，睡眠质量指标与认知功能存在显著相关性，如快速眼动潜伏期与工作记忆显著正相关，食欲减退、疲劳和头痛也可能对认知产生影响。