二、其他辅助检查
（一）电子计算机断层扫描（computed tomography，CT）检查［22］
1.慢性高原病患者颅脑CT平扫的影像表现
以脑血管密度增高为主要表现，且多伴脑沟、裂变浅，脑室系统变小，大部分慢性高原病患者颅内多发缺血、腔隙性梗死灶，少数患者由于血液黏稠，出现上矢状窦栓塞。颅内动脉密度升高的征象除了见于慢性高原病患者，同时也需与脑动脉硬化、真性红细胞增多及其他疾病引起的继发性红细胞增多等疾病相鉴别。另外，CT出现脑血管密度增高且有长期高原居住史的青壮年，需考虑慢性高原病的可能。
2.慢性高原病患者肺部CT平扫的影像表现
患者有中心肺动脉系统扩张征象。大部分表现为肺部血管增多、结构不规则、呈网状改变，推测这可能是患者肺部通气量下降、残气量增加，引起肺泡张力增高、肺泡壁增厚所致。
3.多排CT肺动脉造影
针对临床上有胸闷、呼吸困难等症状的慢性高原病患者，应及时选择多排CT肺动脉造影（multislice CT pulmonary angiography，MSCTPA）作为确诊肺动脉栓塞的检查手段，MSCTPA具有无创、经济、横断面及三维重建现象更易于血栓的显示等优势。
4.CT灌注成像
CT灌注成像（CT perfusion imaging，CTPI）结果为，患者脑灰质和白质与正常人脑相比，脑血流量（cerebral blood flow，CBF）和脑血容量（cerebral blood volume，CBV）下降，对比剂的平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP）延长，表明慢性高原病患者因脑组织血供减少而导致局部受损改变，出现头昏、头痛、气促等临床症状。具体脑区微循环灌注改变情况还有待进一步研究，以提高慢性高原病患者脑缺血的早期诊断及治疗水平。
（二）磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检查
1.MRI凭借高组织分辨率比CT提供更多的信息
首先，MRI能更好地显示慢性高原病患者弥漫性脑水肿，呈片状长T1长T2信号影，磁共振成像液体抑制反转恢复序列像（fluid attenuated inversion recovery sequence，FLAIR sequence）呈高信号影，并且能发现早期的脑水肿。其次，MRI对缺血、腔隙性梗死灶更加敏感，其中慢性高原病患者额叶皮层下缺血灶较多见。头颅静脉血管成像（magnetic resonance venography，MRV）对血液黏稠引起的上矢状窦静脉血栓敏感性更高，磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）能发现脑内微出血灶。
2.基于体素的MRI形态学技术（voxel-based morphometry，VBM）
在长期高海拔缺氧刺激下，HGB浓度及动脉血氧饱和度变化使大脑血流的氧输送发生改变，最终导致大脑结构的累积性变化。慢性高原病患者右侧舌回、后扣带回、双侧海马旁回及左侧颞下回灰质体积高于正常值；前扣带回灰质体积较正常人缩小，表明该部分脑区对缺氧敏感。另外，各脑区体积的改变可以间接推测患者相关临床表现的发病机制，例如舌回和颞下回与视觉功能有关，慢性高原病患者的视力下降可能与其体积变化有关；后扣带回、海马旁回与情节处理和工作记忆有关，慢性高原病患者记忆力下降可能与海马旁回和后扣带回灰质体积的变化有关；前扣带回有工作记忆，具有启动高级控制任务的功能，前扣带回体积缩小与慢性高原病患者预知功能受损、记忆力下降有关。研究表明，脑白质未见明显异常，这也验证了不同脑区对缺氧的耐受不同，脑白质对缺氧的敏感性较低。
3.脑磁共振弥散张量成像
扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）技术［23］通过检测水分子弥散运动观察神经微结构的变化。胼胝体压部是两侧大脑半球传递视觉信息的重要白质纤维，研究显示，慢性高原病患者胼胝体压部轴向弥散系数值（axial diffusivity，AD）降低，意味着轴突损失或者纤维束一致性损伤，可能与患者的视力减退有关。慢性高原病患者双侧小脑平均弥散系数值（mean diffusivity，MD）和AD值均降低，这意味着大脑-小脑环路的纤维联系出现了轴突损失，可能影响了患者的认知功能。慢性高原病患者右侧海马区表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）升高，与认知功能（MMSE评分）呈负相关。ADC值反映水分子的扩散程度，增高提示脑组织含水量增加，并且右侧海马区认知功能受损明显。额叶白质部分各向异性（fractional anisotropy，FA）减低，FA值反映水分子扩散的各向异性，FA值降低表明神经纤维的细微结构受到损害。
4.静息态血氧水平依赖功能磁共振成像
通过静息态血氧水平依赖功能磁共振成像（blood oxygen level dependent fMRI，BOLDfMRI）研究自发脑活动特征来观察脑功能变化。额中回负责认知功能，颞下回和梭状回参与记忆、情绪等高级神经活动。慢性高原病患者额中回、颞下回和梭状回的局部一致性（regional homogeneity，ReHo）降低，表明此区神经元活动减弱或时间上的无序性，可能与患者健忘、注意力不集中等认知功能减退有关。另外，研究发现，海马旁回的ReHo升高意味着神经元活动时间一致性增高，可能是海马旁回神经细胞代偿增生的结果。中央后回属于躯体感觉区，其ReHo升高，说明该区神经元活动代偿性增加，这可能与慢性高原病患者感觉肢体麻木、肌肉关节疼痛相关。
目前，学者们也在做慢性高原病脑部改变的其他方面的研究，如磁共振波谱是唯一能无创性检测化合物的技术，从代谢角度研究长期慢性缺氧下脑组织的变化情况等。
（三）肺功能检查
研究证实慢性高原病患者肺功能下降是引起、加重病情的因素，患者不仅用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）、呼气流量峰值（peak expiratory flow，PEF）、最大呼气中期流量（maximal midexpiratory flow，MMEF）、静息每分钟通气量（minute ventilation at rest，VE）、最大肺活量（maximum vital capacity，VCMAX）等反映肺通气功能的指标较对照组明显降低，而且反映肺弥散功能一氧化碳弥散率也明显降低，提示肺通气、弥散功能减退，大小气道受到影响。肺泡通气量明显降低可能是机体长期暴露于缺氧环境导致通气反应迟钝，呼吸驱动不足，使通气功能较差，因此，慢性高原病患者肺通气不足可能与低氧通气反应的钝化有关；而且在高原缺氧环境中，呼吸肌力量增强是对高原缺氧的一种代偿反应，使通气量增加，然而长期过度通气，会使呼吸肌疲劳或衰竭，进入肺泡的气体减少，通气功能降低。慢性高原病反映肺弥散功能的一氧化碳弥散率降低，可能是慢性高原病患者在长期高原缺氧环境下生活，通气功能下降，红细胞增多等因素都导致通气/血流比降低，为弥散功能下降的原因。慢性高原病患者长期居住高原缺氧的环境，肺泡壁弹性纤维增多，使弥散路程距离增加，肺泡壁的气体弥散功能减弱。长期居住高原的居民，进行肺功能检测是必要的，有肺功能异常应及早诊治，对预防高原病的发生有重要意义［24］。(https://www.daowen.com)
（四）心电图检查
慢性高原病心电图常表现为肺型P波，电轴右偏，右前心导联中rS波，左前心导联中RS型或rS型复合体，右前心导联中T波倒置，QRS低电压、不完全性右束支传导阻滞或局限性右室内传导阻滞等。慢性高原病患者心电图碎裂QRS波发生率显著高于同海拔健康人群，碎裂QRS波（fragmented QRS，fQRS）是近年来备受关注的一项无创电生理指标，相关人群体表心电图分析研究发现fQRS波与心功能状态、肺动脉压力增高及预后有相关性。慢性高原病患者fQRS波发生率增高的机制是血液黏度增加，呈现高凝状态，同时，缺氧损伤还可使组织因子暴露，血液更容易形成血栓；组织缺氧可诱发肺动脉高压，继而导致右心室壁张力增高，出现心肌损伤，上述病理生理改变的持续存在导致局部心肌灶性坏死以及传导系统异常，最终形成fQRS波，HGB增高可能是参与fQRS波发生机制的重要因素。
（五）X线检查
X线表现为肺野中央和周围区域的血管纹理明显，有的呈网状改变，肺主动脉突出，右心房常出现增大，肺血管充血，若发生肺动脉高压和高原心脏病则出现右心室增大，肺动脉段凸出和右下肺动脉管径增大，左心室肥厚发生在晚期。
（六）胃镜检查
由于血液黏度增高，血流缓慢既直接影响胃黏膜微循环，又因血液高凝状态而致毛细血管内血栓形成，胃黏膜严重缺血缺氧，导致黏膜糜烂、出血和坏死；食管静脉显露、曲张，食管下段或贲门黏膜充血、糜烂；胃黏膜呈弥漫性增生结节及脐状病灶；十二指肠溃疡形成或伴有憩室。对21例慢性高原病患者进行胃镜观察，主要表现为慢性糜烂性胃炎、慢性浅表性胃炎和胃窦部线性溃疡等，显微镜下约90%可见胃黏膜出血或出血斑，呈水肿样变，约81%有黏膜糜烂坏死，少数人在组织学上有轻度肠上皮化生和增生性改变。
（七）眼部检查
睑结膜及球结膜高度充血、扩张及弯曲。眼底呈紫黑色，色暗，血管充盈弯曲，色泽变深，尤其是静脉变宽，似腊肠状改变，周围有斑点状渗出，视乳头充血，血管增生变多、排列凌乱，结合膜血管增多、发绀。其发生原因：①高原红细胞增多、血液黏度增加。②SaO2下降，视网膜呈紫黑色，血管柱发暗、发绀。③慢性缺氧导致血供不足，毛细血管增生。④血管内皮细胞损伤，发生动脉痉挛变细，静脉怒张，血管壁通透性增高，出现腊肠状，周围出现斑点状渗出［25］。
高原地区空气稀薄、氧分压低，慢性高原病患者血氧饱和度降低、造血器官增生活跃、红细胞增多、血管扩张，加上缺氧可使未开放的毛细血管重新开放，导致眼球结膜充血。眼底是全身唯一能观测到血管变化的部位，血液流变学改变可引起眼底变化，通过观测眼底变化又可了解到血液流变学改变的程度［26］。
郭灵常等［27］研究515例移居高原汉族慢性高原病患者眼底改变，观察到：①视网膜静脉改变。慢性高原病以视网膜静脉改变为主，随着红细胞数的增多，视网膜静脉发绀、扩张、弯曲明显增加，515例中，眼底视网膜静脉改变者442例（85.83%），其中静脉发绀432例（83.88%），静脉扩张396例（76.89%），静脉弯曲319例（61.94%）。视网膜静脉改变与慢性高原病的程度、病程，以及居住高原时间的关系为随着红细胞数增加，视网膜静脉发绀、扩张、弯曲明显增加；视网膜静脉弯曲随病程和在高原居住时间延长而加重，与球结膜微血管改变相一致；比移居高原的正常汉族人球结膜微血管弯曲出现的时间要早，次数也多。②视网膜动脉改变。515例患者中，视网膜动脉改变89例（17.28%），其中动脉扩张43例（8.35%）、发绀18例（3.50%）、狭窄36例（6.99%），未见有铜丝、银丝状改变者。③视网膜改变。515例患者中，视网膜改变41例（7.96%）、视网膜出血37例（7.18%）、视网膜渗出3例（0.58%）、视乳头水肿1例（0.19%）。④视乳头改变。515例患者中，视乳头改变95例（18.45%）、充血88例（17.09%）、水肿9例（1.75%），视乳头改变以充血为主，原因是乳头上血管扩张，充盈，血管数增加，这种改变一般不影响视力。
徐哲等［28］研究215例慢性高原病患者眼部表现，发现红细胞增多患者眼部表现有：①结膜血管改变。结膜血管扩张充盈，呈螺旋状扩张表现。②视网膜静脉改变。视网膜静脉高度扩张、迂曲、充盈，呈紫红色或紫黑色，静脉管径粗细不均，动静脉交叉处远端静脉膨大，可呈串珠状或腊肠状，静脉管径增粗，可比原来的管径宽2～3倍，动静脉比例可达到2∶5。③视盘改变。视盘可见边界模糊，充血、水肿表现。④视网膜出血及渗出。视网膜片状出血，渗出，可能并发视网膜中央静脉阻塞或分支静脉阻塞，偶有进入玻璃体内。研究表明以上表现严重程度与红细胞增多的趋势呈正相关。
（八）多普勒超声
1.彩色多普勒超声（color doppler imaging，CDI）
慢性高原病患者视网膜中央动脉阻力指数（resistance index，RI）增高，收缩期峰值速度（peak systolic velocity，PSV）和舒张末期血流速度（end diastolic flow velocity，EDV）降低，表明视网膜中央动脉血管床阻力增加；远侧组织血供严重不足，视网膜中央动脉供血受损，推测可能是慢性高原病患者多出现幻视、复视及视力短暂模糊等症状的主要原因。慢性高原病患者临床治愈后，CDI显示视网膜中央动脉血流速度PSV和EDV及RI与正常眼比较仍有显著差别，具体机制有待于进一步研究。
2.二维超声心动图
慢性高原病患者以右心房、右心室增大和肺动脉增宽为主。在一定海拔高度内，缺氧环境可导致人体心泵功能和心缩间期某种程度的变化，射血前期（preejection period，PEP）的延长和排血前时间与左心室排血时间的比值（P/L）增大，为高原缺氧条件下的一种适应性改变。慢性高原病患者心泵功能减退，PEP延长、P/L增大，并且出现外周阻力（total peripheral resistance，TPR）的增加和心排血量（cardiac output，CO）的明显降低。二维超声心动图较直观地显示了慢性高原病患者心脏的结构及功能改变，因此，红细胞的过度增生对心泵功能的影响明显。
3.斑点追踪超声心动图（speckle-tracking echocardiography，STE）
慢性高原病患者左心室形态没有明显异常，而左心室收缩能力下降，左心室舒张能力相对正常人有所改变，二尖瓣左心室舒张早期最大峰值速度/左心室舒张晚期最大峰值速度（E/A）值相对于高原健康人较小；右心室心肌做功指数（Tei index）较健康人增高，提示右心室收缩及舒张功能受损。
4.经颅多普勒（transcranial doppler，TCD）
慢性高原病患者HGB含量越高，脑血流图受累血管支数所占比例越高；HGB含量越高，高低切度越高，血液黏度越高。通过TCD显像观察慢性高原病患者脑血流和血液黏度的变化，有利于慢性高原病患者脑血管疾病的早期诊断及治疗。