第五节　痛 风

痛风是由人体嘌呤代谢过程失调或尿酸排泄异常而引起的一种晶体性关节炎，严重者会导致肾功能残缺、主要关节残疾。高尿酸血症是引起痛风的主要原因，高尿酸血症可能由两种原因导致：①尿酸产生异常增加。人体中尿酸产生有外源性和内源性两种途径，内源性的尿酸主要来自于核苷酸分解，占体内总含量的80%；外源性的则来自食物，占20%。②尿酸排出异常。尿酸主要经过肾脏排出，过程包括肾小球过滤、重吸收等环节。由尿酸生成的盐是极性分子，穿越肾小管需通过离子通道，迄今发现的离子通道里，阴离子交换器至关重要，能够促进肾小管的重吸收作用，对尿酸排泄量也有影响［36］。

于海涛等［37］研究高原体检人群HGB浓度对UA水平及高尿酸血症患病率的影响，共调查高原人群5644人，发现随着HGB浓度升高，UA水平也进行性升高。慢性高原病患者中，女性高尿酸血症患病率为非慢性高原病的3倍，男性高尿酸血症患病率显著高于女性；非慢性高原病人群中，男性高尿酸血症患病率也显著高于女性。这充分显示了高原人群高尿酸血症患病情况，以及高原缺氧环境所导致的HGB浓度升高对UA水平的不利影响。曹祯吾［38］分析了西藏军区总医院收治的痛风病例，发现其中有56.32%的患者同时患有慢性高原病，95%以上的痛风患者HGB＞160 g/L；还将收治痛风患者入院月份统计数与2682例慢性高原病患者各月收治人数相比较，结果显示，一年中慢性高原病患者入院多的月份，痛风患者的人数亦多，反之，慢性高原病患者入院少的月份，痛风患者的入院人数亦少，慢性高原病患者伴发的痛风属于继发性痛风范畴。邹恂达等［39］研究慢性高原病继发性痛风45例，认为高原红细胞增多症引起继发性痛风并非罕见，可能是高原缺氧引起的红细胞增生及破坏增多，从而引起UA升高。积极治疗慢性高原病是防治痛风的关键，秋水仙碱能迅速控制急性炎症，保泰松、消炎痛有较好的消炎、止痛作用。应用别嘌呤醇等能使血中尿酸降低，对巩固疗效，防止复发有一定效果。

Jefferson等［40］研究秘鲁海拔4300 m高海拔红细胞增多症、蛋白尿和高尿酸血症之间的关系，高海拔地区红细胞增多患者UA水平显著升高，27例患者中有4例发生痛风。尿酸盐水平与HCT密切相关，与海平面相比，该组尿酸盐产量（24 h尿酸排泄量和尿酸-肌酐比值）增加。血清尿酸盐水平与平均血压相关，尽管红细胞增多组肾功能正常，但蛋白尿普遍明显增加。唐中伟等［41］研究发现，缺氧会导致黄嘌呤氧化酶活性变化，从而引起UA浓度变化，UA浓度与HGB及黄嘌呤氧化酶浓度均成正相关。长期高原缺氧可导致体内乳酸水平增高，竞争性地抑制UA的排泄，从而引起UA水平增高［42］。慢性高原病患者中，血尿酸和HCT水平存在显著的相关性，且明显高于健康人群［43］。(https://www.daowen.com)

高原环境下导致较平原地区更高的UA水平，可能与以下因素相关：高原环境下红细胞增多，HGB合成与分解速率增加，嘌呤代谢产物尿酸产生增多；低氧使机体ATP代谢障碍，细胞钙离子浓度增高，激活蛋白酶A，不可逆地催化黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，使尿酸生成增多；高原缺氧条件导致体内糖酵解增加，乳酸增多竞争性抑制尿酸的排泄；肾小球缺氧改变使肾小球血流量减少，近曲小管分泌部位供血不足影响尿酸分泌，使尿酸排泄减少等［35］。高尿酸血症在高原常见，除缺氧因素外，高原地区UA水平与肥胖、HGB、血脂异常、高血压和肾疾病相关［44］。

临床治疗应达到以下4个目标：①尽快终止急性关节炎发作。②防止关节炎复发。③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等部位所引起的并发症。④防止尿酸肾结石形成。