碘缺乏甲状腺的调节

在一般饮食情况下，每人每天可摄取100～200μg碘。在缺碘情况下，甲状腺吸131I率增高，这是由于缺碘使甲状腺素（T4）的生成减少而反馈性地促使甲状腺激素（TSH）分泌增加，进一步使浓缩碘的能力增加所致；相反，在摄入碘量过多的情况下，甲状腺吸131I率降低。进入甲状腺细胞的碘由基底膜附近移向顶部细胞膜，最后到达微绒毛附近。可能在与微绒毛接壤的胶质中I-在过氧化物酶的作用下被过氧化氢氧化成为I0。

当碘缺乏时，甲状腺中一碘酪氨酸（MIT）的生成增加，而二碘酪氨酸（DIT）的生成减少，继而三碘甲状腺原氨酸（T3）生成增加而甲状腺素（T4）生成减少，在缺碘地区地甲肿患者与当地无甲状腺肿但仍缺碘的居民均有这种变化。当碘过多时，过氧化物酶形成复合物后，碘可较多地占据过氧化物酶上原来碘化酪氨酸的活性基，因而更多的I-氧化成为I0，但此时缺乏活化的酪氨酸与之结合，因而I0与I0结合成为I2释出，继而MIT与DIT的生成反而减少，进而T4与T3的生成也减少。(https://www.daowen.com)

在缺碘的情况下，随着MIT/DIT的增高，偶合形成的T3相对要多一些，因此甲状腺组织与血液中T3/T4也增加，但T4的绝对量减少，这种变化现在认为是由于甲状腺自身调节完成的。由于T3的生物活性比T4强，因此这种变化对于防止缺碘时出现甲状腺功能低下是有益的。但是，现在还很难判断它是一种自发性的代偿措施还是一种损伤的结果。在碘过多时，甲状腺细胞中碘化酪氨酸的耦合过程像碘的有机化过程一样受到阻抑，而且似乎比后者还易受到阻抑。原因可能也是过氧化物酶活性受到抑制（图17-3）。