二、发病机制

约50%的ATC患者既往有或同时患有DTC。甲状腺乳头状癌 （PTC）或甲状腺滤泡状癌（FTC）出现坏死和多形核浸润可能是转化成未分化癌的先兆。当一个或多个分化步骤发生变化，尤其是p53肿瘤抑制蛋白缺失时，DTC便发展为ATC[7]，具体机制尚不明确。大量ATC患者出现p53基因突变，而分化良好的甲状腺癌组织中未发现，由此可见，它在肿瘤进展中发挥重要作用。碘缺乏也与ATC的发生有关，约80%的ATC患者既往有甲状腺结节病史[4，8-9]。(https://www.daowen.com)

在甲状腺肿瘤中，p53基因突变只见于低分化和未分化的肿瘤。目前也认为从DTC发展到ATC是由于一个蛋白家族的突变（如p53），该蛋白通常发挥着“刹车”的作用，防止癌症细胞基因不稳定性的发生。由RET或Ras基因启动的肿瘤发生及向未分化癌的转归可能就是一些额外的基因突变和p53突变引起的。