（一）过氯酸盐

许多阴离子均可被甲状腺所浓集，是甲状腺转运碘化物的竞争性抑制剂，从而影响甲状腺激素的合成，如过氯酸盐（ClO4-）、硫氰酸盐（SCN-）、硝酸盐（NO3-）、高锝酸盐（TcO4-）。其中以过氯酸盐的亲和力最大、作用最为显著，是碘转运的强抑制剂。

过氯酸盐作为氧化剂存在于火箭和导弹、固体推进剂的烟花、道路照明弹、火柴、气囊充气系统。过氯酸盐也存在于硝酸盐肥料中。由于高氯酸是不可生物降解的，所以由工业污染造成的水污染是难以去除的。高氯酸在生菜、小麦、牛奶、葡萄酒和啤酒、多种维生素（包括产前维生素）等食物中也可被检测到，且有研究表明，高氯酸的暴露主要发生在饮食中，而不是饮水。美国2001—2002年全国健康和营养调查中[7]，2 820个尿标本中可检测到过氯酸盐，其浓度中位数为3.6μg/L，36%的妇女尿碘值＜100μg/L，其尿过氯酸盐的浓度与血清TSH呈负相关，与血清T4值呈正相关，尿碘值＞100μg/L妇女其尿过氯酸盐浓度与血清TSH呈负相关，但与血清T4值不相关。在男性人群中无论其尿碘浓度如何，尿过氯酸盐浓度与甲状腺功能均无显著相关。过氯酸盐竞争性抑制甲状腺摄碘，从而降低甲状腺激素合成。

然而也有研究显示正常志愿者接触3mg过氯酸盐后，检测14d内各激素水平，发现其血清TSH、甲状腺激素水平、甲状腺、24h123I摄取均未受影响。另一项研究中，接触10mg过氯酸盐的正常志愿者，14d中甲状腺123I的摄取减少50%，但甲状腺功能未见明显改变。另一职业研究人员研究了在高氯酸铵生产工厂工作的29名工人（平均暴露年数为3年，平均每周工作3～4d，每天12h），实验仅发现工人们的123I摄取明显较少，但甲状腺功能及结构均未发现异常，甲状腺体积也与社会人群无明显差异[8]。(https://www.daowen.com)

智利的研究发现，3个饮用过氯酸盐浓度分别为0.5μg/L、6μg/L和114μg/L的城镇妊娠妇女和他们的新生儿甲状腺激素及TSH水平未见异常。在以色列，妇女妊娠期饮用高浓度与低浓度过氯酸盐水，生产后新生儿T4水平没有差异。在加利福尼亚和阿根廷进行的两项研究，同样证明妊娠妇女饮用高浓度过氯酸盐水对新生儿T4水平没有影响。在加利福尼亚的一个生态研究发现饮用水中过氯酸盐的浓度＞5μg/L的社区相比较低浓度社区饮用水可增加新生儿TSH水平[9]。然而，一项来自于加的夫、威尔士及都灵的大多数尿碘浓度＜100μg/L的妊娠期妇女研究显示，尿过氯酸盐浓度和妊娠早期血清游离T4和TSH值无显著相关性。母亲体内的碘可以通过NIS摄取到母乳中，而这一过程同样可以被高氯酸所抑制[10]。最近的一项研究测量了美国各地的36个妇女的母乳中的过氯酸盐水平，其中6个样本中过氯酸盐浓度≥10μg/L，其母乳中碘含量和高氯酸浓度呈负相关。在一项波士顿地区56名哺乳期妇女的研究中，所有的母乳样本中均检测到过氯酸盐，其浓度中位数为9.1μg/L。然而，乳汁碘和过氯酸盐浓度无显著的相关性，其中包括23名母乳过氯酸盐的浓度≥10μg/L的妇女。在一项针对92个足月的婴儿的研究，尿过氯酸盐、硝酸盐或硫氰酸盐与尿TSH值相关。然而，对其中50个婴儿进行血清检测甲状腺功能提示与尿过氯酸盐无显著相关性，提示尿液和血清TSH水平存在相对较差的相关性[11]。综上所述，低级别的环境高氯酸暴露对甲状腺功能的影响仍不明确。

一项有关AP对小鼠甲状腺毒性的研究通过观察小鼠体重变化，得出AP对大鼠生长发育未见明显影响；通过测量甲状腺激素、促甲状腺激素浓度等，从而得出AP对甲状腺具有明显毒性作用，即甲状腺为AP的靶器官。同时，试验组通过观察不同浓度同一作用时间下甲状腺切片的病理改变，从而确定了AP 对大鼠甲状腺的无作用剂量及阈剂量，初步得出了AP对甲状腺作用的剂量-效应关系。试验对小鼠甲状腺激素水平及病理组织检查同时进行分析，结果显示无论是激素水平抑或是病理水平，AP对甲状腺的影响均呈现量效关系，其综合表现与缺碘性甲状腺肿患者的实验室及病理学检查特点类似，故确定了AP是通过抑制甲状腺对碘的摄取而产生毒性作用的[12]。