甲状腺干扰物与甲状腺癌

近年甲状腺癌在全球发病率有逐年上升趋势，每年增长约4%。虽然其发病的原因目前仍不十分清楚，但随着研究的日益广泛深入，对该病的了解也逐步深入。甲状腺癌的发病受性别、年龄、国家地区、种族差异等多重因素的影响，目前已知的病因包括电离辐射、碘摄取异常、遗传、社会文化及环境因素等。既往的研究已经证实，暴露于PCBs污染的职业工人甲状腺肿瘤患病率明显增加，动物实验也发现类似现象，但具体机制尚不清楚。但是，PCBs是典型的环境雌激素，在生物机体内可模拟雌激素的功能，雌激素受体后机制可能在肿瘤形成中发挥重要作用。PCBs可能通过启动雌激素受体后机制或其他机制参与肿瘤的形成。

同样，双酚A（Bisphenol A， BPA）通过也是拟雌激素样作用，增加了体内雌激素的实际负荷量，从而导致甲状腺肿瘤的发生。近年来很多学者已对BPA对乳腺癌、甲状腺癌、前列腺癌等内分泌相关肿瘤的影响进行了相关性研究。Golub等研究发现，低剂量的BPA诱导的肿瘤发生可能与它们损伤DNA、抑制抑癌基因、诱导抗凋亡基因以及抑制微管微丝破坏细胞有丝分裂有关。BPA能够抑制微管聚合，干扰有丝分裂纺锤体，诱导多个微管形成组织中心和多极纺锤体，并诱导细胞的多极分裂，进而通过染色体的不等分布，导致非整倍体形成。另有研究表明，不同年龄的人类和野生动物暴露于BPA，甲状腺癌的发病率呈上升趋势。细胞实验表明，BPA在较低浓度可促进人类甲状腺乳头状癌细胞增殖，高浓度使其增殖受抑制，在中等浓度范围内则呈先升后降的剂量效应关系。随着国内外关于环境雌激素致癌机制研究的逐步开展，BPA对甲状腺肿瘤的致癌机制正逐渐被揭示，但具体机制的研究仍处在初级阶段，需要进一步探讨其导致癌细胞增殖的具体信号通路。(https://www.daowen.com)

此外，慢性有机磷中毒也可导致肿瘤的发生。慢性有机磷中毒可以诱导人体淋巴细胞染色体损伤，与抑制免疫功能的有关肿瘤（霍奇金病、多发性骨髓瘤、白血病）存在某些关系。但是慢性有机磷中毒与甲状腺癌症的关系尚不明确，有待进一步研究。