水和钠离子的代谢失调

更新于 2026年10月28日 版权声明
一、水和钠离子的代谢失调

脱水及缺钠离子,按等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水和水中毒分述。

(一)等渗性脱水

等渗性脱水亦称为急性脱水或混合性脱水,外科临床多见。即水和钠离子缺乏的程度是相等的。其病理特点是:水、钠离子成比例丧失,血清钠仍在正常范围内,细胞外液电解质大致正常。

1.病因

常见腹泻、呕吐、早期的大面积烧伤创面渗液,以及急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎等致使细胞外液的容量减少。

2.临床表现

由于主要是水和钠离子的等渗液体大量快速地丢失,使细胞外液容量迅速减少,影响有效循环血量,最终累及细胞内液,所以临床出现既有缺水的症状,如口渴、尿少、皮肤干燥、松弛;又有缺钠离子的症状,如厌食、恶心、乏力等。若体液在短期内丧失量达体重的5%(相当于丧失细胞外液的20%)时,患者即出现血容量明显不足的症状,如脉搏细数、皮肤和肢端湿冷,以及血压不稳或下降,若不及时纠正,体液继续丧失,超过体重的6%,血压就会继续下降,出现周围循环衰竭,甚至休克。如果主要是胃液丢失,因大量的H+丧失,可伴有代谢性碱中毒症状。

3.诊断

根据病史、临床表现和化验检查可以确定诊断。化验检查显示:①血液浓缩,如血红蛋白、红细胞计数,血细胞比容皆明显增高;②血清Na+和血清Cl-一般降低不明显;③测定二氧化碳结合力以区别有无酸或碱中毒。

4.治疗

等渗性缺水,应以等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量,同时处理引起等渗性缺水的病因。除补给已丧失量外,还应补给当日液体需要量。如出现细胞外液丧失量达5%的表现,如脉搏细数和血压下降等症状,可即经静脉给患者补充等渗生理盐水或平衡盐溶液3000mL(按体重60kg计算),用于恢复血容量。没有上述症状者可给患者1500~2000mL,补充缺水量,或按血细胞比容计算需补液量,公式如下:

等渗生理盐水量(L)=血细胞比容上升值/[血细胞比容正常值×体重(kg)]×0.20

正常人的血细胞比容平均值为0.48,如已查出患者的血细胞比容时,可按上述公式进行计算,但具体补液时当日只补计算量的1/2。

血清内Na+和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L,而等渗盐水中含Na+、Cl-则各为154mmol/L,两者相比,等渗盐水中Cl-的含量高于血清中Cl-含量50mmol/L,正常情况下因肾脏的保HCO图示排Cl-功能不致引起高氯性酸中毒的危险。但在休克或高度缺水时,经肾血流量降低,排Cl-能力下降,如给患者静脉输入生理盐水量大,则有致高氯性酸中毒的危险。临床应用平衡盐溶液用于避免给患者输入过量的Cl-,同时可有助于纠正酸中毒。临床常用1.86%乳酸钠溶液或1.25%碳酸氢钠溶液与复方氯化钠以1∶2的比例配置的两种不同成分的平衡盐溶液。在缺水纠正后肾排K+作用增强和因细胞外液量增加,K+被稀释而使血清降低,可致低钾血症的发生,因此,应在尿量达到40mL/h后给患者补以氯化钾。

(二)低渗性脱水

低渗性脱水亦称慢性脱水或继发性脱水,缺钠离子相对地多于缺水,以钠离子的丢失为主。其病理生理学特点是细胞外液的钠离子浓度下降。血清钠低于135mmol/L。由此引起的休克状态称之为低钠性休克。

1.病因

(1)胃肠道消化液长期丧失(如反复呕吐、慢性肠梗阻及胃肠道引流等),使大量消化液中Na+丢失。

(2)大面积烧伤或大面积创面慢性渗液。

(3)不适当地使用利尿药(依他尼酸、氯噻酮等)引致经肾排出水、钠离子过多且未及时补充。

2.临床表现

根据缺Na+程度,临床将低渗性脱水分为3度。

(1)轻度缺钠离子:血清钠在135mmol/L以下,或每千克体重缺氯化钠0.5g。患者感觉疲乏、头晕、手足发麻,但口渴不明显。尿液中Na+、Cl-减少。

(2)中度缺钠离子:血清钠在130mmol/L以下,或每千克体重缺氯化钠0.5~0.75g。除上述症状外,出现恶心、呕吐、脉搏细数、血压不稳或下降、脉压差变小、视物模糊、浅静脉萎陷、站立性晕倒。尿量少,尿液中几乎不含Na+和Cl-。

(3)重度缺钠离子:血清钠在120mmol/L以下,或每千克体重缺氯化钠0.75~1.25g。患者意识不清、肌肉痉挛性抽痛、肌腱反射减弱或消失、木僵,甚至昏迷或休克。

3.诊断

根据病史和患者临床表现,对于低渗性脱水可做出初步诊断,进而测定血清钠的含量可确定诊断并区分其程度;测定尿液中Na+和Cl-的含量显示明显减少;化验检查时常因血液浓缩出现红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高。血非蛋白氮和尿素增高。但尿比重多在1.010以下。根据上述检查,临床可做出确切诊断并提供治疗依据。

4.治疗

在积极处理致病原因的前提下,针对细胞外液缺钠离子多于缺水和血容量不足的主要矛盾,采用高渗盐水和补充血容量的方法纠正体液的低渗状态。

(1)轻度和中度缺钠患者可按临床缺钠程度估计补给需要量。如体重60kg的患者,若血清钠测定为135mmol/L,每千克体重缺失氯化钠量0.5g,则缺氯化钠总量约为30g,先补给一半为15g,加上日需量4.5g,总量为19.5g,可静脉点滴5%葡萄糖盐水约2000mL补给。另给日需液体量2000mL,再依据缺水程度适当增加补液量。余一半于第二日补充。(https://www.daowen.com)

(2)重度缺钠离子已有休克者应快速补给胶体溶液和晶体溶液,补足血容量,以恢复细胞外液量和提高血浆渗透压,使血压尽快升高。氯化钠的用量可按下述公式计算:

需要补充氯化钠量(mmol)=血清钠下降值(mmol/L)×体重(kg)×0.6(女性为0.5)

计算时,17mmol Na+=1g氯化钠。当时只补充计算量的一半和当日生理需要盐量4.5g,其中2/3的量以5%氯化钠溶液补给,余量以生理盐水补给。如伴有酸中毒经补液仍未纠正者,根据情况给予静脉点滴25%碳酸氢钠溶液100~200mL或平衡盐溶液200mL,视病情再决定进一步治疗措施。

(三)高渗性脱水

高渗性脱水亦称原发性脱水。缺水相对地多于缺钠。血清钠高于150mmol/L。

1.病因

主要是摄入水分不足;或水分丧失过多。前者如食管癌患者进食困难、危重患者给液量不足或静脉注射大量高渗盐水等,后者如高热大汗(汗中含氯化钠0.25%)、大量失水。

2.临床表现

临床上依症状轻重将缺水分为3度。

(1)轻度脱水:除患者主诉口渴外,可无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。

(2)中度脱水:患者极度口渴,乏力,声嘶,眼窝明显凹陷,皮肤弹性减低,尿量明显减少。缺水量为体重的4%~6%。

(3)重度脱水:除以上症状外,出现狂躁,谵妄,幻觉,昏迷,血压下降,甚至休克。缺水量为体重的6%以上。

3.诊断

除根据病史和临床表现做出诊断外,尚应参考化验检查:①血清钠升高15mmol/L以上;②红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白量增高;③尿比重增高、尿量少等做出进一步诊断。

4.治疗

治疗的重点在于:①去除病因,充分发挥患者自身的调节功能;②不能口服的患者,静脉补给5%葡萄糖溶液或低渗盐水(0.45%),补充已丧失的体液;③补充已丧失体液的方法有两种,一是每丧失体重的1%,补液400~500mL;二是根据Na+浓度计算丧失量补充液体。即:

补水量(mL)=血清钠升高值(mmol/L)×体重(kg)×4

当日补给计算量的一半,剩余一半次日补给,并补给日需水量2000mL。但应注意,即使补液后血清Na+有所增高,但因同时有缺水存在,血液处于浓缩状态,体内钠量仍然有所减少,应于补水的同时适当补钠离子,并注意适时补液和纠正酸中毒。

(四)水中毒

水中毒亦称水过多或稀释性低钠血症。进入患者体内的水过多,超出排出量,发生水潴留,血液稀释。仅发生在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,此时由于细胞外液中Na+浓度明显降低,渗透压下降导致水移向渗透压相对较高的细胞内液中,致细胞内和细胞外的渗透压均下降。同时,由于增大的细胞外液量抑制醛固酮的分泌,肾远曲小管重吸收Na+减少,经尿排出的Na+增多,血清钠浓度更趋降低。

1.临床表现

临床分为急性水中毒和慢性水中毒两类。

(1)急性水中毒:起病急,由于脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅压增高,引起头痛、精神错乱、失语、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷等各种精神、神经症状,有时发生脑疝。

(2)慢性水中毒:临床症状如无力、恶心、呕吐、嗜睡,常被原发疾病症状掩盖,临床表现多不明显。仅可发现患者体重明显增加,苍白,涎液和泪液增多。一般不出现凹陷性水肿。化验检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低;血浆渗透压降低、红细胞平均血红蛋白浓度降低、红细胞平均容积增加,提示细胞内液和细胞外液都有增加。

2.治疗

主要应注意防重于治。

(1)对急性肾功能不全患者和慢性肾功能不全患者应严格限制入水量。

(2)在疼痛、失血、创伤、休克和大手术等易致抗利尿激素分泌过多的情况下,应慎重、适量给患者补液。

(3)对水中毒患者,应立即停止补液及水分摄入。程度严重者除禁水外,尚应给予利尿药促使水分排泄。如20%甘露醇或25%山梨醇200mL快速静脉滴注。亦可静脉注射呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等。也可静脉滴注5%氯化钠溶液,以迅速减轻脑水肿和改善体液的低渗状态。

✍AI写作