二、代谢性碱中毒
（一）临床表现
一般无明显症状，可有呼吸变浅变慢，或精神及神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。
（二）病因与病理
1.代谢性碱中毒的发生
体内H+丢失或HCO
增多可引起代谢性碱中毒，其主要病因有以下几点。
（1）胃液丧失过多：这是外科患者发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl-。肠液中的HCO
未能被胃液的H+所中和，HCO
被重吸收入血，使血浆HCO
增高。另外，胃液中Cl-的丢失使肾近曲小管的Cl-减少。为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO
增加，导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒。
（2）碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的HCO
没有足够的H+来中和，HCO
被重吸收入血而致碱中毒。大量输注库存血，抗凝药入血后可转化成HCO
，致碱中毒。
（3）缺钾：低钾血症时，K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，HCO
的回吸收也增加。更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症。此时可出现反常性的酸性尿。
（4）利尿药的作用：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的Cl-比Na+多，回收入血液的Na+和HCO
增多，发生低氯性碱中毒。
2.代谢性碱中毒的代偿
受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO
/H2CO3的比值可望接近20∶1而保持血pH值在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。HCO
的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO
减少。(https://www.daowen.com)
（三）诊断
1.病史
有呕吐、长期胃肠减压、应用碱性药物及利尿药、低钾血症等病史。
2.体格检查
可有呼吸浅慢、不同程度意识障碍等体征。
3.辅助检查
（1）血气分析：可确定诊断及其严重程度；失代偿时，血液pH值和HCO
明显增高，PaCO2正常。代偿期血液pH值可基本正常，但HCO
和BE（碱剩余）均有一定程度的增高。
（2）电解质检查：可有低氯血症和低钾血症。
（四）处理
原发疾病应予以积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充了Cl-。必要时可补充盐酸精氨酸，既可补充Cl-，又可中和过多的HCO
。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故需同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H+，将利于加速碱中毒的纠正。但应在患者尿量超过40mL/h才可开始补K+。
治疗严重碱中毒时（血浆HCO
45～50mmol/L，pH值＞7.65），为迅速中和细胞外液中过多的HCO
，可应用稀释的盐酸溶液。0.1mol/L或0.2mol/L的盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的，也很安全。具体方法是：将1mol/L盐酸150mL溶入生理盐水1000mL或5%葡萄糖溶液1000mL中（盐酸浓度成为0.15mol/L），经中心静脉导管缓慢滴入（25～50mL/h）。切忌将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果。每4～6h监测血气分析及血电解质，必要时第二日可重复治疗。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。